脊髓灰質炎
脊髓灰質炎(poliomyelitis)又稱“小兒麻痹症”，是由脊髓灰質炎病毒引起的急性傳染病。臨床以發熱、上呼吸道症狀、肢體疼痛，少數病例出現肢體弛緩性癱瘓為特征。
我國在明、清兩代有類似本病的記載，稱為“小兒驚癱”。近年來普遍采用疫苗預防後，發病率已顯著下降。
[病原學]
脊髓灰質炎病毒(polioviruses)屬於小核糖核酸病毒科、腸道病毒屬。直徑為20～30nm，內含單股的核糖核酸，無包膜。在電子顯微鏡下呈園形顆粒狀。大量存在於患者的脊髓和腦部，在鼻咽部、腸道粘膜與淋巴結內亦可查到，按其抗原性不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3個血清型，型間偶有交叉免疫。病毒可用人胚腎、人胚腫、猴腎及Hela細胞等培養。
脊髓灰質炎病毒耐寒，低溫(-70℃)可保存活力達8年之久，在水中，糞便和牛奶中生存數月，在4℃冰箱中可保存數周，但對幹燥很敏感，故不宜用冷凍幹燥法保存。為耐熱。60℃30分鍾可使之滅活，煮沸和紫外線照射可迅速將其殺死。能耐受一般濃度的化學消毒劑，如70%酒精及5%煤酚皂液。但對高錳酸鉀、過氧化氫、漂白粉等敏感，可將其迅速滅活。
目前對脊髓灰質炎病毒已采用新的命名方法。病毒鑒定應包括型別、國家(或城市)、毒株號碼及分離年限(如P1中國/112/88)
[流行病學]
(一)傳染源人類是脊髓灰質炎唯一的傳染源，患者自潛伏期末可以從鼻咽分泌物中排毒，糞便的排毒期自發病前10日至病後4周，少數可達4月。由於無症狀感染者可以50～500倍於有症狀者，因而無症狀帶病毒者是最重要的傳染源。
(二)傳播途徑主要通過糞—口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被汙染的手、食物、用品、衣物、玩具都可傳播本病。少數情況下可通過空氣飛沫傳播。
(三)易感者4個月以下嬰兒很少得病，1～5歲小兒發病者最多。近年來，小兒普遍服用疫苗，故發病年齡有增高趨勢。機體感染脊髓灰質炎病毒後，血清中最早出現特異性IgM，2周後出現IgG和IgA。保護性中和抗體，可維持終身。病後對同型病毒有持久免疫力，二次發病者罕見。
(四)流行特征本病遍及全世界，多見於溫帶。散發式流行，夏秋季發病率最高，熱帶和亞熱帶和發病率在各季節無顯著差別。過去流行以Ⅰ型病毒為主，Ⅲ型最少。大規模服用疫苗後，Ⅰ型病毒減少，ⅡⅢ型相對增多。原有3～5年流行一次的規律亦已消失。
[發病原理與病理變化]
脊髓灰質炎病毒經口進入人體後,即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結、頸部深層淋巴及腸係膜淋巴結，並在其中繁殖，如此時人體產生特異性抗體，局部感染得到控製，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進入血循環，引起病毒血症。病毒通過血流到達全身網狀內皮係統，在其中進一步增殖，然後再度進入血循環，導致第二次病毒血症，如數日內血循環中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發展至此停止，此階段在臨床上相當於本病的前驅期；若機體缺乏免疫力，病毒隨血流經血腦屏障侵入中樞神經係統，並沿神經纖維擴散，引起無癱瘓期症狀；如果運動神經元受損嚴重，則導致肌肉癱瘓，引起癱瘓期症狀。
人體感染後依病毒毒力強弱與機體免疫力高低，可表現為隱性感染(無症狀型)，頓挫型(輕型)，無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發生，發展均有一定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發生率增高有關。
病變累及整個中樞神經係統，而以脊髓損害為主，腦幹次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個灰質，後角和背根神經節。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦幹，網狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運動區病變輕微。交感神經節和周圍神經節偶有病變。
病理變化包括神經細胞損害和炎症反應兩方麵。神經細胞損害表現為胞質的尼氏小體和染色質的溶解，直至細胞完全壞死消失。炎症反應包括局灶性和血管周圍的炎症細胞浸潤，以淋巴細胞為主，伴有中性粒細胞，導致功能暫時喪失。恢複期，炎症消退，大量神經細胞壞死區形成空洞和膠質纖維增生。受損神經所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。
其他病變可有局灶性心肌炎、間質性肺炎、肝及其他髒器充血和混濁腫脹，淋巴結增生腫脹等。
[臨床表現]
潛伏期3～35日，一般為7～14日。按症狀輕重及有無癱瘓可分為隱性感染、頓挫型，無癱瘓型及癱瘓型。癱瘓型的病程大致分為前驅期、癱瘓前期、癱瘓期、恢複期及後遺症期。
(一)隱性感染(無症狀型)占全部感染者的90～95%。感染後無症狀出現，病毒繁殖隻停留在消化道，不產生病毒血症，不浸入中樞神經係統，但從咽部和糞便中可分離出病毒，體內可查到特異性中和抗體。
(二)頓挫型(輕型)約占4～8%，病毒侵襲全身非神經組織。臨床症狀缺乏特異性，可出現①上呼吸道炎症狀，如不同程度發熱，咽部不適，咽充血及咽後壁淋巴組織增生，扁桃體腫大等；②胃腸道症狀，惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，腹部不適等；③流感樣症狀，關節、肌肉酸痛等。症狀持續1～3日，自行恢複。
(三)無癱瘓型脊髓灰質炎病毒侵入中樞神經係統，且循環神經纖維散布全身，可在發病之初出現此期症狀，但多數患者可在前驅期後有1～6日無症狀或症狀減輕，而後進入此期。體溫再次上升(稱雙峰熱，見開10～30%的患者)，除具有頓挫型症狀外，尚出現神經係統症狀，如頭痛加劇，多汗(頭頸部最明顯)，嘔吐，煩躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛(頸、背、四肢肌痛尤甚)，皮膚感覺過敏，不願撫抱，動之即哭，神情緊張，雙壁震顫。頸背肌痛、強真，不能屈曲，克尼格征(Kernig’ssign)和布魯辛征(Brudzinski’ssign)陽性。三角架征(患者在床上起坐時，兩臂向後伸直支撐身體)和Hoyen氏征(當患者仰臥位時，檢查者以手托起雙肩，可見頭向後仰)亦可為陽性。肌腱反射開始大多正常或活躍，後期可減弱。腹壁反射減弱或消失。腦脊液檢查結果符合無菌性腦膜炎改變，壓力增高，細胞數多在0.05～0.5×106/L，極少數超過1×109/L，最初以中性分葉核粒細胞占多數，數日後，則見淋巴細胞占多數，蛋白及糖正常或稍增，以後細胞數減少而蛋白恢複較慢。