傳染性單核細胞增多症
傳染性單核細胞增多症(Infectiousmononucleosis)是由EB病毒(EBV)所致的急性自限性傳染病。其臨床特征為發熱，咽喉炎，淋巴結腫大，外周血淋巴細胞顯著增多並出現異常淋巴細胞，嗜異性凝集試驗陽性，感染後體內出現抗EBV抗體。
[病原學]
EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細胞培養中首先發現。病毒呈球形，直徑約180nm，衣殼表麵附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。
本病毒對生長要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養的淋巴細胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細胞特性並可作為其致裂原，使B淋巴細胞轉為淋巴母細胞。
EBV有五種抗原成分，即病毒衣殼抗原(VcA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA)、補體結合抗原(可溶性抗原S)和核抗原(EBNA)。各種抗原均能產生相應的抗體。
[流行病學]
(一)傳染源帶毒者及病人為本病的傳染源。健康人群中帶毒率約為15%。
(二)傳播途徑80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢複後15～20%可長期咽部帶病毒。經口鼻密切接觸為主要傳播途徑，也可經飛沫及輸血傳播。
(三)易感人群人群普遍易感，但兒童及青少年患者更多見。6歲以下幼兒患本病時大多表現為隱性或輕型發病。15歲以上感染則多呈典型發病。病後可獲持久免疫，第二次發病不常見。
[發病原理與病理變化]
本病的發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔後可能先在咽部淋巴組織內增殖，後侵入血液導致病毒血症，繼之累及淋巴係統和各組織器官。由於B淋巴細胞表麵具有EBV受體，故極易受累。B淋巴細胞感染後增生活躍，其抗原性發生改變，後者可引起T淋巴細胞防禦反應，形成細胞毒性效應細胞直接破壞受染的B細胞。這種細胞免疫反應是本病病程呈自限性的重要因素。B細胞受破壞後釋放自身抗原，激發自身抗體的產生，從而引起一係列並發症。
本病的主要病理特征是淋巴網狀組織的良性增生。肝髒有各種單核細胞浸潤，枯否氏細胞增生及局灶性壞死。脾腫大，脾竇及脾髓內充滿變形淋巴細胞。質脆、易出血，甚至破裂。淋巴結腫大，不形成膿腫，以副皮質區(T淋巴細胞)增生顯著。全身其它髒器如心肌、腎、腎上腺、肺、皮膚及中樞神經係統等均可有充血、水腫和淋巴細胞浸潤。
[臨床表現]
潛伏期5～15天，一般為9～11天。起病急緩不一。約40%患者有前驅症狀，曆時4～5天，如乏力、頭痛、納差、惡心、稀便、畏寒等，本病的症狀雖多樣化，但大多數可出現較典型的症狀。
(一)發熱高低不一，多在38～40℃之間。熱型不定。熱程自數日至數周，甚至數月。可伴有寒戰和多汗。中毒症狀多不嚴重。
(二)淋巴結腫大見於70%的患者。以頸淋巴結腫大最為常見，腋下及腹股溝部次之。直徑1～4cm，質地中等硬，分散，無明顯壓痛，不化膿、雙側不對稱等為其特點。消退需數周至數月。腸係膜淋巴結腫大引起腹痛及壓痛。
(三)咽痛雖僅有半數患者主訴咽痛，但大多數病例可見咽部充血，少數患者咽部有潰瘍及偽膜形成，可見出血點。齒齦也可腫脹或有潰瘍。喉和氣管的水腫和阻塞少見。
(四)肝脾腫大僅10%患者出現肝腫大，肝功能異常者則可達2/3。少數患者可出現黃疸，但轉為慢性和出現肝功能衰竭少見。50%以上患者有輕度脾腫大，偶可發生脾破裂。檢查時應輕按以防脾破裂。
(五)皮疹約10%左右的病例在病程1～2周出現多形性皮疹，為淡紅色斑丘疹，亦可有麻疹樣、猩紅熱樣、蕁麻疹樣皮疹，多見於軀幹部，一周內隱退，無脫屑。
(六)神經係統症狀見於少數嚴重的病例。可表現為無菌性腦膜炎，腦炎及周圍神經根炎等。90%以上可恢複。
其它尚有肺炎(5%)、心肌炎、腎炎、眼結膜充血等。