狂犬病
狂犬病(rabies)又稱恐水症(hydrophobia)，為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經係統急性傳染病。多見於狗、狼、貓等食肉動物。人多因被病獸咬傷而感染。臨床表現為特有的狂躁、恐懼不安、怕風恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發生癱瘓而危及生命。
[病原學]
狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒。狂犬病毒具有兩種主要抗原。一種為病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結合使病毒具有神經毒性，並使體內產生中和抗體及血凝抑製抗體。中和抗體具有保護作用。另一種為內層的核蛋白抗原，可使體內產生補體結合抗體和沉澱素，無保護作用。從患者和病獸體內所分離的病毒，稱自然病毒或街毒(streevirus)，其特點是毒力強，但經多次通過兔腦後成為因定毒(fixedvirus)，毒力降低，可製做疫苗。
狂犬病毒易被紫外線、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺類化合物(新潔爾滅)等滅活。其懸液經56℃30～60分鍾或100℃2分鍾即失去活力，對酚有高度抵抗力。在冰凍幹燥下可保存數年。
[流行病學]
狂犬病在世界很多國家均有發生。我國解放後由於采取各種預防措施，發病率明顯下降。近年因養狗逐漸增多，故發病率有上升的趨勢。
(一)傳染源發展中國家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占80～90%，其次為貓和狼，發達國家由於狗狂犬病被控製，野生動物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源。患病動物唾液中含有多量的病毒，於發病前數日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。
(二)傳播途徑主要通過被患病動物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門戶，如眼結合膜被病獸唾液沾汙，肛門粘膜被狗觸舔等，均可引起發病。此外，亦有經呼吸道及消化道感染的報道。
(三)傳播途徑人對狂犬病普遍易感，獸醫、動物飼養者與獵手尤易遭感染。一般男性多於女性。冬季發病率低於其他季節。
[發病機理與病理變化]
狂犬病病毒對神經組織有很強的親和力。發病原理分為三個階段：①局部組織內小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵後，在傷口附近橫紋細胞內緩慢繁殖，約4～6日內侵入周圍神經，此時病人無任何自覺症狀。②從周圍神經侵入中樞神經期。病毒沿周圍傳入神經迅速上行到達背根神經節後，大量繁殖，然後侵入脊髓和中樞神經係統，主要侵犯腦幹及小腦等處的神經元。但亦可在擴散過程中終止於某部位，形成特殊的臨床表現。③向各器官擴散期。病毒自中樞神經係統再沿傳出神經侵入各組織與器官，如眼、舌、唾液腺、皮膚、心髒、腎上腺髓質等。由於迷走神經核、舌咽神經核和舌下神經核受損，可以發生呼吸肌、吞咽肌痙攣。臨床上出現恐水、呼吸困難、吞咽困難等症狀。交感神經受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神經節、交感神經節和心髒神經節受損時，可發生心血管係統功能紊亂或猝死。
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實質和脊髓充血、水腫及微小出血。脊髓病變以下段較明顯，是因病毒沿受傷部位轉入神經，經背根節、脊髓入腦，故咬傷部位相應的背根節、脊髓段病變常很嚴重。延髓、海馬、腦橋、小腦等處受損也較顯著。
多數病例在腫脹或變性的神經細胞漿中，可見到1至數個圓形或卵圓形、直徑約3～10μm的嗜酸性包涵體，即內基小體(Negribody)。常見於海馬及小腦浦頃野組織的神經細胞中，偶亦見於大腦皮層的錐體細胞層、脊髓神經細胞、後角神經節、交感神經節等。內基小體為病毒集落，是本病特異且具有診斷價值的病變，但約20%的患者為陰性。
此外，唾液腺腺泡細胞、胃粘膜壁細胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺髓質細胞等可呈急性變性。
[臨床表現]
潛伏期長短不一，短的10日，長的1年，多數1～3個月。兒童、頭麵部咬傷、傷口深擴創不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數量、毒力及宿主的免疫力也有關。
典型病例臨床表現分為三期：
(一)前驅期大多數患者有發熱、頭痛、乏力、納差、惡心、周身不適等症狀。對痛、聲、風、光等刺激開始敏感，並有咽喉緊縮感。約50～80%病人傷口部位及其附近有麻木、發癢、刺痛或蟲爬、蚊走感。這是由於病毒繁殖刺激周圍神經元引起。本期持續1～4日。