急性壞死性胰腺炎肺損傷發病機製的研究綜述
臨床研究
作者：範龍鑫
【摘要】文章通過分析中性粒細胞與急性壞死性胰腺炎肺損傷、細胞因子與急性壞死性胰腺炎肺損傷、核因子一K B與急性壞死性胰腺炎肺損傷以及脂類介質與急性壞死性胰腺炎肺損傷，旨在為相關人員基於急性壞死性胰腺炎肺損傷發病機製的研究適用提供一些思路。
【關鍵詞】急性壞死性胰腺炎；肺損傷；發病機製
急性壞死性胰腺炎（Acute necrotizingpancreatitis，ANP）屬於臨床十分多見的一種急腹症疾病，現階段關於急性壞死性胰腺炎發病機製還不十分清晰，由於急性壞死性胰腺炎往往引發肺損傷，嚴重威脅患者生命健康，因此研究急性壞死性胰腺炎肺損傷發病機製有著十分重要的臨床現實意義。
1 中性粒細胞與急性壞死性胰腺炎肺損傷
大量醫學研究指出，機體肺組織大量中性粒細胞集聚、活化，生產大量促炎因子與ANP合並肺損傷存在很大的關聯。中性粒細胞浸潤屬於機體肺部組織臨床早期病理變化特征，後續病理變化可出現肺部組織損傷，肺泡內滲出蛋白以及毛細血管增生等相關肺部損傷情況。機體肺內浸潤的中性粒細胞可釋放出各類蛋白酶、各類氧化劑等。其中彈性蛋白酶能夠對血管壁彈力纖維進行直接溶解，同時能夠釋放中性粒細胞活性，從而造成肺部損傷。磷脂酶A2則可作用於磷脂類物質，使得後者產生花生四烯酸，通過相關反應渠道花生四烯酸可催化形成各式各樣的代謝產物，最終形成肺循環中微血栓。
2 細胞因子與急性壞死性胰腺炎肺損傷
ANP合並肺損傷全過程均受到細胞因子一定程度影響。ANP病情發生發展過程中，胰腺腺泡內消化酶可被激活從而引發自身消化，造成胰腺出現損傷情況，進一步形成各種細胞因子血症，激活中性粒細胞產生一係列蛋白酶、氧化劑等有害物質。上述細胞因子分別有TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8及PAF等。其中TNF-α、IL-1濃度水平在急性肺損傷早期可呈現為明顯提升趨勢，從而激活各類機體細胞釋放趨化因子，激活磷脂酶A2，強化內皮細胞粘附分子表達，提升中性粒細胞粘附；IL-8可經一係列機製造成機體肺部出現損傷，ANP病情發生發展過程中，肺部損傷嚴重程度隨著IL-8水平升高而加重。PAF屬於磷脂類促炎因子，可激活炎症細胞，並集聚肺損傷位置，形成細胞因子及化學因子，對微血管造成不良影響。
3 核因子-κβ與急性壞死性胰腺炎肺損傷
NF-κB在近幾年的醫學領域上成為了熱點。NF-κB被認為是具有基因轉錄調節作用的蛋白質因子，其能夠與狠毒哦銀字上啟動子區域固定的核苷酸序列結合，進而實現基因轉錄的功能。NF-κB是細胞因子與炎症介質控製調節的重要原因。然而細胞因子的過度表達以及出現相互作用是出現急性肺損傷的根本因素。在靜止細胞中，NF-κB與抑製因此形成的複合體，將會以無活性形式在細胞漿中生存。當細胞受到刺激後，NF-κB將會出現磷酸化進而講解，使得NF-κB遊離進而細胞核，結合並且參與炎症因子表達，使得人體肺髒器官功能遭到損害。
4 脂類介質與急性壞死性胰腺炎肺損傷
脂類介質分別有前列腺素樣物質、血小板活化因子以及白三烯等，其中前列腺素樣物質可作為免疫調節劑，以應用於調節TNF-α、IL-8、IL-10等。相關醫學研究指出，前列腺素樣物質應用於ANP可發揮一定的保護功效，並能夠降低血栓素水平，避免血栓出現。血小板活化因子屬於磷脂類促炎因子，可激活炎症細胞，並集聚肺損傷位置，形成細胞因子及化學因子，對微血管造成不良影響。白三烯屬於花生四烯酸加氧酶的一種產物，能夠對中性粒細胞形成趨化作用，使得機體血管反應性出現轉變，從而造成機體組織出現水腫症狀，相關研究證明，采用白三烯合成酶抑製劑治療ANP大鼠，能夠一定程度延長大鼠存活期。
5 結束語
總而言之，急性壞死性胰腺炎合並肺損傷存在複雜的、多因素的發病機製，現階段臨床研究還沒有完全闡明，仍舊需要展開進一步深入研究。伴隨著急性壞死性胰腺炎肺損傷治療研究的不斷深入，研製出新型特異治療藥物及找尋科學合理全麵治療模式是臨床治療急性壞死性胰腺炎肺損傷的首要方向。