急性胰腺炎肝損傷的發病機製與防治進展研究張琳
臨床研究
【摘要】文章通過分析SAP合並肝損傷的可能機製，闡述急性胰腺炎肝損傷的防治進展，旨在為相關人員基於急性胰腺炎肝損傷的發病機製與防治進展研究適用提供一些思路。
【關鍵詞】急性胰腺炎；肝損傷；發病機製；防治進展
急性胰腺炎（AP）屬於臨床十分多見的急腹症疾病，現階段關於其發病機製還不十分清晰，由於急性重症胰腺炎（SAP）往往引發肝髒等胰外機體器官損傷，嚴重威脅患者生命健康，因此研究急性胰腺炎肝損傷的發病機製與防治進展有著十分重要的臨床現實意義。
1 SAP合並肝損傷的可能機製
1.1 細胞因子和炎症介質的作用
SAP合並肝損傷受細胞因子過度激活很大程度影響，機體胰腺組織內中性粒細胞得到激活後，可生產多種不同炎性細胞因子，好比TNF-α、IL-6等，此類細胞因子經各種方式在機體肝髒器官內相互間構築成網絡體係，是的肝髒出現損傷。
1.2 NF-κB信號分子的作用
近些年，相關研究得出，NF-κB信號分子在SAP合並肝損傷機製中發揮著重要作用，NF-κB作為一類核轉錄因子，可作用於調節機體各類細胞因子基因轉錄，重要作用於機體內炎性反應演變、免疫應答調節、細胞增殖分化及細胞凋亡等環節。
1.3 細胞凋亡
相關研究顯示，SAP病理生理環節受細胞凋亡一定程度影響，SAP病情發生發展過程中，機體單核細胞、中性粒細胞不斷增生，同時在細胞因子、炎症介質的影響下集聚在機體各胰外器官，大量誘發一係列炎性介質，並造成機體局部或全是反應，一方麵使得胰腺損傷，一方麵使得肝髒損傷。
1.4 胰酶的作用
SAP病情發生發展機理可呈現為各類損傷因子造成胰酶過度釋放，從而使得胰腺局部組織及中性粒細胞被刺激，從而產生諸多的炎性介質，在機體胰酶循環入血的持續進行下，造成肝功能受損，進一步引發多器官功能障礙綜合征。
1.5 氧自由基的損傷
SAP病情發生發展過程中，機體微循環受阻，使得SAP發病早期誘導氧自由基大量釋放，以至於超出機體消除水平，從而造成胰腺早期抗氧化功能極大地被損傷。
1.6 內毒素
肝髒作為機體重要器官，重要作用於解毒及消除內毒素，受過度內毒素集聚肝髒影響，在溶酶體降解作用下，內毒素相關類脂A可移位至機體線粒體內膜，並與特異性受體相結合，阻止ATP合成酶，造成線粒體嚴重損傷，從而對肝髒能量代謝造成不良影響。