（三）治療
無須特殊治療。必要時可應用氨體舒通，適當口服氯化鉀，以補充丟失的鉀；症狀比較嚴重時，可停用此類藥物或改用其他藥物。
四、非類固醇類抗炎鎮痛藥物
非類固醇類抗炎鎮痛藥物包括：水楊酸類（如阿司匹林）、乙酸苯胺類（如非那西丁、撲熱息痛）、吡唑酮類（如安乃近、保泰鬆）、鄰氧苯甲酸類（如氟滅酸）和吲哚類（如消炎痛）。這類藥物主要用於解熱、鎮痛及抗風濕，由於起抗血小板凝集作用，這類藥物特別是阿司匹林目前已廣泛應用於預防和治療血栓形成。長期應用這類藥物可引起高血壓，其中以吡唑酮類及吲哚類多發生。
（一）引起高血壓的機製
1．水鈉瀦留
這類藥物都有不同程度的增強腎小管對水鈉的重吸收，引起水鈉瀦留的作用，其中以保泰鬆作用最強，水鈉瀦留和水腫的發生率高達10％。水鈉瀦留的確切機製不很清楚。
2．前列腺素合成障礙
這類藥物的抗炎作用是通過抑製環氧化酶活性，抑製了前列腺素的生物合成。前列環素為重要的擴血管物質，促使血液中前列環素明顯降低，從而致縮血管物質的作用占優勢，打破了正常狀態下的生理平衡。從而使外周血管阻力增高、血壓升高。
3．腎髒損傷
這類藥物均有不同程度的腎毒性，長期應用可導致腎功能損傷，而引起繼發性腎性高血壓。
（二）臨床表現
主要表現為血壓升高、水腫，以及胃腸道反應，如上腹不適、惡心嘔吐等。由於這類藥物特別是保泰鬆可幹擾碘的攝取，並可同時伴有黏液性水腫等甲狀腺功能低下的表現。實驗室檢查可見白細胞減少，出血時間延長等。此外還有原發性疾病的響應症狀與體征及實驗室檢查指標的異常。
（三）處理
一般不需要特殊處理，對原有心功能不全、肝腎功能不全者，應慎用或停用該類藥物，嚴重時進行對症治療。
五、單胺氧化酶抑製劑
該類藥物有：帕吉林（優降寧）、呋哺唑酮（痢特靈）幾種三環類抗抑鬱藥。
（一）引起高血壓的機製
1．抑製交感神經遞質的滅活
腎上腺素和去甲腎上腺素的滅活大部分是通過交感神經元的主動再攝取，剩餘部分則分別由單胺氧化酶和兒茶酚胺氧化甲基轉移酶氧化脫氨和甲基化後使兒茶酚胺類物質滅活。當單胺氧化酶受到抑製時，囊泡內的去甲腎上腺素飽和，神經細胞內的去甲腎上腺素濃度飽和，使神經細胞對去甲腎上腺素的主動再攝取功能大大降低，神經末梢釋放的去甲腎上腺素不能有效地消除，而導致血壓上升。另外，三環類抗抑鬱藥可直接抑製胺泵功能，而減少兒茶酚胺的再攝取，延長兒茶酚胺的作用時間而起升壓作用。
2．與間接擬交感胺的相互作用
麻黃堿和苯腎上腺素等間接擬交感類藥物主要通過取代囊泡內的去甲腎上腺素而促進其從神經末梢釋放。在正常情況下，囊泡內外神經細胞內的去甲腎上腺素可迅速被單胺氧化酶滅活，而當該酶受到抑製時，泡內遊離的去甲腎上腺素含量升高，當神經衝動到達時，去甲腎上腺素釋放增加，血壓明顯升高甚至導致高血壓危象。
3．幹擾酪胺代謝
單胺氧化酶抑製劑可幹擾酪胺的代謝，使酪胺在體內蓄積。蓄積的酪胺可作為擬交感胺促進去甲腎上腺素的釋放，另外還能與去甲腎上腺素競爭胺泵，阻止去甲腎上腺素的再攝取。因此，在應用單胺氧化酶抑製劑時，食用富含酪胺或多巴胺的食物可引起高血壓。
（二）臨床表現
症狀體征的嚴重性和持續時間有很大差異。可發生心悸、全身血管波動、劇烈頭痛、麵色潮紅、惡心、嘔吐、血壓升高。嚴重者可出現高血壓危象，如極度衰竭、血壓驟升、昏迷等。
（三）預防和治療
關鍵應做好預防工作，盡量避免單胺氧化酶抑製劑與擬交感藥物如麻黃堿、苯丙胺、苯腎上腺素、利血平、甲基多巴、胍乙啶等藥合用。在應用單胺氧化酶抑製劑時，避免同時食用富含酪胺的食物如肝髒、奶酪、巧克力等。