病毒性肝炎患者為什麼必須禁酒？
病毒性肝炎患者飲酒，是一種火上澆油的“自殺行為”。近年來一些研究表明，乙型、丙型肝炎患者若飲酒，肝硬化的出現分別提前10年和8年；肝癌的出現分別提前9年和10年；肝昏迷的發生率比不飲酒者明顯升高。這些數據均顯示，酒精與肝髒硬化、癌變有顯著關聯。病毒性肝炎患者一旦飲酒，危害極大。原因是：病毒性肝炎的病原體是病毒，它們在肝髒內大量複製，對肝髒造成直接的損害，在這一過程中，飲酒往往會起到推波助瀾的作用。因為酒精的解毒需要肝髒來完成，飲酒不僅增加肝髒的負擔，而且酒中的毒素會使受損的肝髒雪上加霜，最終導致癌變。
由於目前對病毒性肝炎尚無特效治療手段，而飲酒對肝髒造成的損害又往往是不可逆轉的。所以，有關專家一再告誡：病毒性肝炎患者首先要戒酒，特別是不要飲用烈性白酒；其次要注意不熬夜、不吸煙，配合飲食進行調養，這樣就能減輕肝髒的負擔。充分發揮自愈功能，使機體早日康複。
什麼是黃曲黴毒素？
黃曲黴毒素是一種毒性與致癌性均極強的物質，它主要是黃曲黴產生的代謝產物。
容易受黃曲黴毒素汙染的主要植物性食品及其製品有：花生、花生油、花生醬、玉米、大米、豆類、薯幹；幹果類如胡桃、杏仁、榛子等；動物性食品如乳及乳製品，動物肝、腎及幹鹹魚等。
黃曲黴毒素的種類及其含量主要與食品種類及所汙染的真菌菌種有關。例如花生受黃曲黴汙染時，主要含黃曲黴毒素B1、B2，而在某些堅果中常含有黃曲黴毒素G1和G2。
黃曲黴毒素B1、B2、G1和G2均對人體組織有毒性作用，可引起人類急性中毒，並有強烈的致癌性；其中以B1毒性最強，所以國家標準中都以黃曲黴毒素B1表示。要求玉米、花生仁及其製品花生油等黃曲黴毒素B1含量≤20μg／kg；大米、其他糧食用油≤10μg／kg；其他糧食、豆類、發酵食品≤5μg／kg；嬰兒代乳食品不得檢出。
研究表明，在20～28℃大部分真菌都能生長，＜10℃和＞30℃時真菌生長顯著減弱。以黃曲黴菌為例，生長最適溫度為37℃，而產毒則在28～32℃開始。所以，如果將食品的水分、貯存溫度、通風條件控製好，就可以大幅度地降低產毒機會。
挑出花生玉米中的黴粒是去毒的最好辦法，1粒黴花生可含有較高的黃曲黴毒素。在日常生活中，對含少量黃曲黴毒素的米可利用手搓、衝洗多次的方法處理後再食用。當然，最好不食用發黴的食品，以防止黃曲黴毒素對人體的危害。
什麼是脂肪肝？
正常人的肝髒含脂肪不超過5％。當肝內脂肪分解與合成失去平衡，或儲存與轉運發生障礙，脂肪（主要是三酰甘油和脂肪酸）就會在肝實質細胞內過量積聚。如果總量超過常量的1倍，或組織學上肝實質脂肪浸潤超過30％～50％，稱為脂肪肝。臨床上以肥胖、糖尿病、高脂血症、酒精性肝炎引起的脂肪肝多見，妊娠、藥物和營養不良引起的脂肪肝較為少見。
脂肪肝有哪些病因？
肝脂肪變性是肝髒對多種損害因子的一種非特異性反應，也可能是某些疾病的病理表現。肥胖、糖尿病、高脂血症、肝炎而引起的脂肪肝較多，其他類型的脂肪肝，如酒精性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝、藥物中毒及營養不良性脂肪肝則相對少見。
不同病因引起的脂肪肝發病機製各異，也可能幾種因素同時起作用。促使脂肪肝形成的有關因素為：
1.進入肝髒的脂肪酸過多，引起高脂血症。攝入碳水化物太少或代謝障礙、利用不良、皮質激素分泌增加和交感神經活動增強，從脂庫中動員的脂肪酸增多，大量進入肝髒，超出它的處理能力，也可促使脂肪肝的形成。
2.肝內形成三酰甘油增多或氧化減少。在代謝過程形成α磷酸甘油和乙酰輔酶A增多，為大量合成三酰甘油提供了原料，肝內脂肪酸氧化減少或酯化作用增強，都直接或間接地使肝內三酰甘油增多。
3.脂蛋白合成減少或釋放障礙。三酰甘油主要是與載脂蛋白結合，以脂蛋白形式輸送至血流。肝細胞合成載脂蛋白時需要ATP和多核糖體，當肝細胞粗麵內質網損傷時，ATP水平下降，載脂蛋白合成減少；磷脂是合成脂蛋白的原料，缺乏必需脂肪酸和膽堿，使肝內磷脂的合成減少，影響脂蛋白的合成；肝細胞功能減退，引起三酰甘油與載脂蛋白結合發生障礙；脂蛋白合成減少，三酰甘油不能有效地輸出，而在肝中積蓄。