①男性Hb64．44微升／升（360微克/分升）。
④運鐵蛋白飽和度0．9微升／升（50微克/分升）（全血），或血液鋅原卟啉（ZPP）>0．96微升／升（60微克/分升）（全血），或FEP／Hb>4．5微克／gHb。
⑦血清鐵蛋白0．9微升／升（50微克/分升）（全血），或血液鋅原卟啉>0.96微升／升（60微克/分升）（全血），或FEP／Hb>4．5微克／克。
④骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵幼粒紅細胞15％。
（4）其他：
如在有合並症的情況下（感染、炎症、腫瘤等）需要測定紅細胞內堿性鐵蛋白，小於6．5微克，始能診斷缺鐵，或借助骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失作為標準。
（二）鑒別診斷
本病須與慢性感染所致貧血、地中海貧血和鐵幼細胞性貧血相鑒別。
1．慢性感染
一般呈正色素性貧血，但也可見低色素性，這種貧血血清鐵也低，但骨髓鐵增多，血清運鐵蛋白受體不增高，並可查到感染處。
2．地中海貧血
常有家族史，雖有不同程度的小細胞低色素性貧血，但血片中可見靶細胞，血清鐵、鐵蛋白和骨髓內外鐵均增多，血紅蛋白電泳異常。
3．鐵幼粒細胞性貧血
因為幼紅細胞線粒體內酶的缺乏，鐵利用不良，而不能合成血紅蛋白的貧血，現認為是屬於骨髓增殖異常綜合征（MDS），雖然它也是小細胞低色素性貧血，但血清鐵增加，總鐵結合力降低，骨髓內含鐵血黃素增加，可見環狀鐵粒幼細胞。
（第三節）巨幼細胞性貧血
巨幼細胞性貧血是指骨髓中出現大量巨幼紅細胞增生而引起的一類貧血，是因DNA合成障礙，以至細胞核的分裂發生障礙。其發生可以是維生素B12葉酸缺乏或其他原因所引起。在外周血和骨髓內除了出現紅細胞形態巨大、畸形和細胞功能異常等改變外，白細胞係列和巨核細胞係列也有原形改變。
本病屬於中醫學“萎黃”“黃胖”“冷勞”病範疇。
一、病因及發病機理
（一）病因
巨幼細胞貧血的發生大部分是由維生素B12或葉酸缺乏所致，造成缺乏的因素與這兩種物質的攝入不足、吸收不良、利用障礙、需要量增加等各種因素有關。
1．攝入不足
食物中缺少動物蛋白而致維生素B12缺乏；嬰兒喂養不良，食物烹調不當，慢性酒精（乙醇）中毒而致葉酸缺乏。
2．吸收不良
胃黏膜缺乏內因子：如萎縮性胃炎、胃全部或大部分切除術後、胃癌、胃息肉、胃糜爛，腸道缺陷：細菌感染、腸盲段綜合征。還有吸收不良綜合征、脂肪性腹瀉等均可導致維生素B12或葉酸的缺乏。
3．需要量增加
妊娠、溶血性貧血、感染、甲狀腺機能亢進、生長期嬰兒和兒童、惡性腫瘤、白血病等對維生素B12和葉酸的需求量增加。
4．代謝障礙
維生素B12合成障礙：如運鈷胺Ⅱ缺乏、運鈷胺Ⅰ過多（慢性）；先天性代謝異常：如維生素B12輔酶產生缺乏、維生素B12反應性甲基丙二酸尿、乳清酸尿症；與葉酸代謝有關的酶缺乏；維生素C缺乏等。
（二）發病機理
維生素B12和葉酸在細胞核的DNA合成過程中是重要的輔酶。DNA前體合成受到障礙，則DNA在細胞核內的複製發生困難，使細胞分裂中的“S”期延長，細胞周期發生紊亂，不能正常進行。這些細胞核內的DNA總量雖然超過正常細胞核的DNA，但又少於細胞核分裂時所需要的2倍的DNA量，因而產生異常染色體，延遲進入細胞分裂期。因為細胞分裂所必需的核內DNA量倍增能力明顯減少，核的成熟遲緩，故骨髓內的幼紅細胞在形態上出現核大、染色體疏鬆，核漿發育不平衡的巨大的巨幼紅細胞。
二、臨床表現
一般起病緩慢，葉酸缺乏與維生素B12缺乏共同的表現為巨幼細胞性貧血和消化道症狀，而維生素B12缺乏尤其是惡性貧血患者可出現神經係統症狀。
1.貧血
貧血常較嚴重，主要有嗜睡、衰弱、乏力、疲倦、心悸、氣促、頭暈、眼花、耳鳴等一般性貧血的症狀。部分病人皮膚因為蒼白伴有輕度黃疸，故呈特殊的檸檬黃色（蠟黃）。
2.消化道症狀
厭食、消化不良、食後腹脹、腹瀉、嘔吐、便秘、舌炎、舌痛、舌乳頭萎縮、舌麵光滑（鏡麵舌）、舌質絳紅如瘦牛肉樣（牛肉舌）
等。
3.神經係統症狀
典型的表現為足與手指感覺異常，麻刺感、麻木、伴有肢體感覺障礙，最早的體征是第二趾位置感喪失，音叉震動感消失。進一步發展為痙攣性共濟失調，因脊髓側索和後索退行性變性改變所引起的稱為亞急性聯合變性。站立和行路不穩、腱反射尤其膝腱及跟腱反射減弱、消失或亢進、足底反射（Babinski征）和其他錐體索體征陽性。除周圍神經和脊髓外，維生素B12缺乏也影響大腦。嗜睡、味覺、嗅覺和視覺異常，癡呆、精神抑鬱，妄想狂樣的精神分裂症，最常見的異常是步態紊亂，精神症狀發生較少。