很少有人會羨慕小白鼠的命運，很少有人渴望去當小白鼠。在我講的減肥故事裏也不例外。盡管如此，與科學家一樣，我們也能從實驗中的小白鼠身上學到一些東西。
20世紀70年代初，馬薩諸塞大學的一位年輕學者喬治·韋德（George Wade）做了這麼個實驗。他切除了雌性小白鼠的卵巢，並觀察小鼠的體重和行為變化，開始著手研究性激素、體重和食欲之間的關係。小白鼠切除卵巢的後果相當富有戲劇性，這些老鼠開始狼吞虎咽，很快就發胖了。
切除卵巢後的小老鼠變得“貪得無厭”。老鼠吃得太多，多餘的卡路裏就會進到它的脂肪組織裏，然後小家夥們就變胖了。這也證實了我們的猜想：過度飲食也是造成人類肥胖的原因。
於是，韋德又做了極具揭示意義的第二個實驗：在切除了老鼠的卵巢後，韋德對它們進行了嚴格的術後節食。即使這些老鼠在手術後餓得發慌，即使它們如此渴望吃個夠，飼養他們的醫生一概熟視無睹。用實驗科學的行話來說，第二個實驗就是控製過度飲食。隻允許這些術後的老鼠吃和手術前一樣多的食物。
結果可能出乎你的意料：小白鼠照樣發胖，迅速發胖。不過這些老鼠現在是完全蹲著不動，隻有需要它們去取食時，才會動那麼幾步。
即使我們隻知道第二個實驗的結果，我們也可以按著老路去理解：一定是因為老鼠切除卵巢後變懶了，它消耗的能量太少了，這就是它發胖的原因。這一說明還能讓我們更加堅持“卡路裏攝入平衡決定減肥”的信仰。
但是，對這兩個實驗都加以重視，結論就會截然不同。老鼠切除卵巢後，它的脂肪組織從血液循環中吸收卡路裏，然後轉化為脂肪。如果動物能靠多吃來補償現在作為脂肪儲藏起來的卡路裏（如同第一個實驗那樣），它會那麼做的。如果它不能那麼做（如同第二個實驗），因為可供消耗的卡路裏變少了，它活動的量也少了。
韋德和我解釋過這種方式：動物不會因為多吃而發胖，而是發胖了才會多吃。因果關係顛倒了。貪吃和懶惰都是發胖後出現的後果。基本上它們都是因為動物脂肪組織的調節失常而引起的。卵巢的切除使老鼠儲藏起體內脂肪；為了補償能量，動物要麼多吃，要麼減少能量消耗，要麼兩者兼有。
為了解釋發生這種情況的原因，我將不得不暫時說點學術方麵的內容。事實證明，切除老鼠的卵巢等同於去除雌激素，因為雌激素通常在卵巢內分泌。所以，當切除卵巢後的老鼠被人為注入雌激素後，它們就既不貪吃，也沒變懶，更沒發胖，它們的行動與普通老鼠毫無二致。雌激素對老鼠所起的作用之一，就是影響到一種稱為脂蛋白脂肪酶的酶——簡稱LPL。這裏先說一句，LPL對人類的作用和對小白鼠也是差不多的。
簡而言之，LPL的作用就是把血液循環中恰好“路過”它附近的脂肪“拉進”它所屬的細胞中去。如果LPL附著在一個脂肪細胞上，那麼LPL就把血液循環中的脂肪拉進這個脂肪細胞中，這個脂肪細胞所在的動物（或人）就會胖這麼一丁點兒，當然量是微乎其微的。如果LPL附著在一個肌肉細胞上，那麼脂肪就被拉進這個肌肉細胞裏，肌肉細胞就會把脂肪作為燃料燃燒掉。
雌激素恰好可以抑製或“禁止”LPL對脂肪細胞的活性。也就是說，細胞周邊的雌激素越多，LPL從血液循環中拉進細胞的脂肪就越少，這些細胞累積的脂肪就越少。所以，去除雌激素（切除卵巢）後，脂肪細胞就隨著LPL而蓬勃發展。
然後LPL就開始做它的“常規工作”了，將脂肪拉進脂肪細胞。此時你會發現，動物要比正常情況下胖得多，因為細胞有更多的LPL在執行“拉脂肪”任務。
那麼，LPL又和食欲大增有什麼關係呢？動物會有狂吃的衝動，是因為它們體內的其他組織需要這些血液循環中的能量，來維持身體機能的運轉。脂肪細胞搶走的卡路裏越多，人體必須攝入去補償的也更多。事實上，脂肪細胞在拚命攫取卡路裏，就沒有足夠的卡路裏能去到其他細胞那裏。以前能讓動物吃飽的一頓飯，現在已經無法滿足它們了。因為動物變得更胖也更重，它們對卡路裏的需求也就進一步增加了。所以，動物會感到自己已經餓瘋了，如果無法滿足它新產生的饑餓感，它隻能選擇安定下來不動，以減少能量的消耗。