鼠疫
鼠疫(Pestis)是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性傳染病。臨床主要表現為高熱、淋巴結腫痛、出血傾向、肺部特殊炎症等。
本病遠在2000年前即有記載。世界上曾發生三次大流行，第一次發生在公元6世紀，從地中海地區傳入歐洲，死亡近1億人；第二次發生在14世紀，波及歐、亞、非；第三次是18世紀，傳播32個國家。14世紀大流行時波及我國。1793年雲南師道南所著“《死鼠行》”中描述當時“鼠死不幾日，人死如圻堵”。充分說明那時在我國流行十分猖獗。解放後，我國國內人間鼠疫已基本消滅，但自然疫源地依然存在，霸權主義者把鼠疫杆菌列為生物戰劑之一，故防治鼠疫對我軍國防和建設事業仍有非常重要意義。
[病原學]
鼠疫杆菌屬耶爾森氏菌屬。為革蘭染色陰性短小杆菌，長約1～1.5μm寬約0.5～0.7μm，兩端染色較深。無鞭毛，不能活動，不形成芽胞。在動物體內和早期培養中有莢膜。可在變通培養基上生長。在陳舊培養基及化膿病灶中呈多形性。
本菌的抗原成份：①莢膜FI(fractionI)抗原，分為兩種，一種是多糖蛋白質(F--I)，另一種為蛋白質(F--IB)。抗原性較強，特異性較高，有白細胞吞噬作用，可用凝集、補體結合或間接血凝檢測；②毒力V/W抗原，在細胞表麵，V抗原是蛋白質，可使機體產生保護性抗體，W抗原為脂蛋白，不能使機體產生保護力。V/W抗原結合物有促使產生莢膜，抑製吞噬作用，並有在細胞內保護細菌生長繁殖的能力，故與細菌的侵襲力有關。
鼠疫杆菌產生二種毒素，一為鼠毒素或外毒素(毒性蛋白質)，對小鼠和大鼠有很強毒性，另一為內毒素(脂多糖)，較其它革蘭氏陰性菌內毒素毒性強，能引起發熱、Dic、組織器官內溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反應。
鼠疫杆菌在低溫及有機體生存時間較長，在膿痰中存活10～20天，屍體內可活數周至數月，蚤糞中能存活1個月以上；對光、熱、幹燥及一般消毒劑均甚敏感。日光直射4～5小時即死，加熱55℃15分鍾或100℃1分鍾、5%石炭酸、5%來蘇，0.1升汞、5～10%氯胺均可將病菌殺死。
[流行病學]
(一)傳染源鼠疫為典型的自然疫源性疾病，在人間流行前，一般先在鼠間流行。鼠間鼠疫傳染源(儲存宿主)有野鼠、地鼠、狐、狼、貓、豹等，其中黃鼠屬和旱獺屬最重要。家鼠中的黃胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人間鼠疫重要傳染源。各型患者均可成為傳染源，以肺型鼠疫最為重要。敗血性鼠疫早期的血有傳染性。腺鼠疫僅在膿腫破潰後或被蚤吸血時才起傳染源作用。
(二)傳播途徑動物和人間鼠疫的傳播主要以鼠蚤為媒介。當鼠蚤吸取含病菌的鼠血後，細菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，當蚤再吸入血時，病菌隨吸進之血反吐，注入動物或人體內。蚤糞也含有鼠疫杆菌，可因搔癢進入皮內。此種“鼠→蚤→人”的傳播方式是鼠疫的主要傳播方式。
少數可因直播接觸病人的痰液、膿液或病獸的皮、血、肉經破損皮膚或粘膜受染。
肺鼠疫患者可借飛沫傳播，造成人間肺鼠疫大流行。
(三)人群易感性人群對鼠疫普遍易感，無性別年齡差別。病後可獲持久免疫力。預防接種可獲一定免疫力。
(四)流行特征
1.鼠疫自然疫源性世界各地存在許多自然疫源地，野鼠鼠疫長期持續存在。人間鼠疫多由野鼠傳至家鼠，由家鼠傳染於人引起。偶因狩獵(捕捉旱獺)、考查、施工、軍事活動進入疫區而被感染。
2.流行性本病多由疫區籍交通工具向外傳播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。
3.季節性與鼠類活動和鼠蚤繁殖情況有關。人間鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以後流行。
4.隱性感染在疫區已發現有無症狀的咽部攜帶者。
[發病原理與病理變化]
鼠疫杆菌侵入皮膚後，靠莢膜、V/W抗原吞噬細胞吞噬，先有局部繁殖，隨後又靠透明質酸及溶纖維素等作用，迅速經有淋巴管至局部淋巴結繁殖，引起原發性淋巴結炎(腺鼠疫)。淋巴結裏大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、敗血症和嚴重中毒症狀。脾、肝、肺、中樞神經係統等均可受累。病菌播及肺部，發生繼發性肺鼠疫。病菌如直接經呼吸道吸入，則病菌先在局部淋巴組織繁殖。繼而播及肺部，引起原發性肺鼠疫。
在原發性肺鼠疫基礎上，病菌侵入血流，又形成敗血症，稱繼發性敗血型鼠疫。少數感染極嚴重者，病菌迅速直接入血，並在其中繁殖，稱原發性敗血型鼠疫，病死率極高。
鼠疫基本病變是血管和淋巴管內皮細胞損害及急性出血性、壞死性病變。淋巴結腫常與周圍組織融合，形成大小腫塊，呈暗紅或灰黃色；脾、骨髓有廣泛出血；皮膚粘膜有出血點，漿膜腔發生血性積液；心、肝、腎可見出血性炎症。肺鼠疫呈支氣管或大葉性肺炎，支氣管及肺泡有出血性漿液性滲出以及散在細菌栓塞引起的壞死性結節。