一氧化碳是煤、石油等含碳物質不完全燃燒的產物。一些自然災害如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等，也能造成局部地區一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認為是一氧化碳汙染來源之一。如局部汙染嚴重，可對健康產生一定危害等。空氣中一氧化碳濃度到達一定高度，就會引起種種中毒症狀，甚至死亡。
隨空氣進入人體的一氧化碳，在經肺泡進入血液循環後，能與血液中的血紅蛋白（Hb）等結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200多倍，因此，當一氧化碳侵入機體後，便會很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白（COHb），阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白（HbO2），造成缺氧，形成一氧化碳中毒。當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，隻要20-30分鍾，中毒者就會出現脈弱，呼吸變慢，最後衰竭致死。這種急性一氧化碳中毒，常發生在車間事故和家庭取暖不慎時。
長時間接觸低濃度的一氧化碳對人體心血管係統、神經係統乃至對後代均有一定影響。我國空氣環境質量標準規定居住區一氧化碳日平均濃度應低於4.00毫克/立方米。
光化學煙霧：光化學煙霧是排入大氣的氮氧化物和碳氫化物受太陽紫外線作用產生的一種具有刺激性的淺藍色的煙霧。它包含有臭氧（O3）、醛類、硝酸酯類（PAN）等多種複雜化合物。這些化合物都是光化學反應生成的二次汙染物，主要是光化學氧化劑。當遇逆溫或不利於擴散的氣象條件時，煙霧會積聚不散，造成大氣汙染事件，使人眼和呼吸道受刺激或誘發各種呼吸道炎症，危及人體健康。
這種汙染事件最早出現在美國洛杉磯，所以又稱洛杉磯光化學煙霧。光化學煙霧事件不僅在美國出現過，而且在日本的東京、大阪、川崎市，澳大利亞的悉尼，意大利的熱那亞和印度的孟買等許多汽車眾多的城市都先後出現過。
大氣中的氮氧化物和碳氫化物主要來自汽車尾氣、石油和煤燃燒的廢氣及大量使用揮發性有機溶劑等。在太陽紫外線的作用下，產生化學反應，生成臭氧和醛類等二次汙染物。在光化學反應中，臭氧約占85%以上。
日光輻射強度是形成光化學煙霧的重要條件，因此在一年中，夏季是發生光化學煙霧的季節；而在一日中，下午2時前後是光化學煙霧達到峰值的時刻。光化學氧化劑可由城市汙染區擴散到100千米甚至700千米以外。在汽車排氣汙染嚴重的城市，大氣中臭氧濃度的增高，可視為光化學煙霧形成的信號。
光化學煙霧對人體最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜，引起眼睛紅腫和喉炎，這可能與產生的醛類等二次汙染物的刺激有關。光化學煙霧對人體的另一些危害則與臭氧濃度有關。臭氧在高層（10-50千米）則可阻擋紫外光對人體的危害作用，而對人體健康有保護作用。但當低空大氣中臭氧的濃度達到200-1000微克/立方米時，則對人體健康有害，不僅會引起哮喘發作，導致上呼吸道疾患惡化，同時也刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低；濃度在400-1600微克/立方米時，隻要接觸兩小時就會出現氣管刺激症狀，引起胸骨下疼痛和肺通透性降低，使機體缺氧；濃度再高，就會出現頭痛，並使肺部氣道變窄，出現肺氣腫。接觸時間過長，還會損害中樞神經，導致思維紊亂或引起肺水腫等。臭氧還可引起潛在性的全身影響，如誘發淋巴細胞染色體畸變、損害酶的活性和溶血反應、影響甲狀腺功能、使骨骼早期鈣化等。長期吸入氧化劑會影響體內細胞的新陳代謝，加速衰老。
氟（F）化物：指以氣態與顆粒態形式存在的無機氟化物。主要來源於含氟產品的生產、磷肥廠、鋼鐵廠、冶鋁廠等工業生產過程。氟化物對眼睛及呼吸器官有強烈刺激，吸入高濃度的氟化物氣體時，可引起肺水腫和支氣管炎。長期吸入低濃度的氟化物氣體會引起慢性中毒和氟骨症，使骨骼中的鈣質減少，導致骨質硬化和骨質疏鬆。我國環境空氣質量標準規定城市地區日平均濃度應低於7微克/立方米。
鉛（Pb）及其化合物：指存在於總懸浮顆粒物中的鉛及其化合物。主要來源於汽車排出的廢氣。鉛進入人體，可大部分蓄積於人的骨骼中，損害骨骼造血係統和神經係統，對男性的生殖腺也有一定的損害。引起臨床症狀為貧血、末梢神經炎，出現運動和感覺異常。我國尿鉛80微克/升為正常值，血鉛正常值小於50微克/毫升。