第四章心血管病的科學防治 11
高血壓並發左心室肥厚怎樣進行藥物治療
左心室肥厚是高血壓心髒病的主要表現，一方麵它是心髒對後負荷增高的代償性反應；另一方麵，是並發症發生和預後惡化的危險因素。近年來研究提示，左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化：①左心室充盈減少。②左心室儲備功能降低。由此妨礙心肌的氧合作用。③常常誘發室性心律失常。④持久性左心肥厚，還使左心室收縮功能減弱。
實驗室和臨床觀察均已證實，應用抗高血壓藥物，可以減輕高血壓並發的左心室肥厚。雖然並非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力。研究資料顯示，轉換酶抑製劑是治療左心室肥厚療效最佳的藥物之一，它不但可改善高血壓的血流動力學，尚可直接作用於腎素—血管緊張素係統和其導致的心肌肥厚的某些環節，逆轉心肌肥厚。有人報道，用西拉普利，每日25毫克，4周後增至每日5毫克，治療23例患者，6個月後心肌重量明顯降低，左心室舒張功能改善，收縮功能無顯著變化，心血管病的病死率減少25％，另外，卡托普利、依那普利等臨床應用，也取得了滿意療效。其次為鈣拮抗劑，如硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓等，對心室肌肥厚均有逆轉作用。據報道，用硝苯地平每日30～120毫克，對27例高血壓患者治療7個月，1個月後患者左心室重量指數明顯降低，3個月後與對照組(健康人)相近。治療的最初3個月，心室充盈明顯改善，之後穩定於正常。還有人對29例高血壓左心室肥厚(17例非對稱性肥厚，12例向心性肥厚)患者和13例肥厚性心肌病患者，單用硝苯地平每日60毫克，治療6個月，發現高血壓組左心室肥厚消退，且主要是通過肥厚部分的心肌起作用，心室舒張功能改善，收縮功能無明顯變化，而肥厚型心肌病組則無明顯變化。β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓，但對治療右心室肥厚則作用甚微，且有較多不良反應，因此限製了臨床上的廣泛應用。
總之，高血壓引起的左心室肥厚，是高血壓患者預後不良的主要危險因素。轉換酶抑製劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物，在有效降壓的同時，能逆轉左心室肥厚，改善高血壓患者的預後，使臨床高血壓的治療進入新的時期，同時為今後抗高血壓藥物的研製和開發提出了更高的要求。
伴有糖尿病的高血壓患者怎樣選擇降壓藥
糖尿病是高血壓的一個常見並發症，而非依賴型糖尿病常有高胰島素血症。高胰島素血症可促使腎小管對鈉的回吸收增加，導致血容量增加，誘發和加重高血壓。糖尿病還可促使腎小球硬化，導致糖尿病腎病。糖尿病腎病患者發生腎排水障礙和腎小球玻璃樣變，促使腎小管狹窄，外周阻力增加，使血壓更高，進而導致心血管並發症。所以，伴有糖尿病的高血壓患者，更應積極治療。
糖尿病合並高血壓選擇藥物的原則是避免使用對糖尿病有不利影響的藥物，選用對高血壓、糖尿病引起的血管損害具有保護作用的藥物。
轉換酶抑製劑有延緩糖尿病腎病進一步發展，使腎血流量增加，腎小球濾過率及蛋白尿減少，並可保護血管，防止動脈粥樣硬化發生，應首先應用。
鈣拮抗劑可促進高血壓患者的腎小球濾過率升高，改善腎血流量，延緩糖尿病腎病與視網膜病變的進展，對血糖無影響，故當糖尿病合並高血壓時亦可選用。
利尿降壓藥，如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、呋塞米(速尿)等易引起低鉀血症，並影響胰島素釋放和敏感性，使血糖升高。此外，過度利尿不僅可誘發糖尿病性昏迷，還常有增高血脂和血尿酸的不良反應，所以應禁忌使用。
β受體阻滯劑，如普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等，可使胰島素分泌受抑製，幹擾交感神經功能，使糖耐量下降，但在糖尿病合並冠心病及心功能不全時應使用β受體阻滯劑。
高血壓合並高脂血症怎樣選擇降壓藥
高血壓合並高脂血症時，選擇降壓藥的原則是既有較好的降壓效果，又不影響脂質代謝。
近年來研究發現，利尿劑和β受體阻滯劑均有降壓作用，並可降低腦卒中的發生和死亡，但卻不能減少冠心病的發生和死亡。有人指出，這可能是利尿劑和β受體阻滯劑對血糖、血脂影響的結果。現已證實，它們均可使血中總膽固醇、低密度脂蛋白和三酰甘油水平升高，使高密度脂蛋白降低，這些都是導致動脈粥樣硬化的危險因素。所以，在一段時間內，國內外都對把利尿劑和β受體阻滯劑作為一線降壓藥持保留態度。但也有報道，小劑量利尿劑，如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)，每日服用50毫克以下，非但降壓效果顯著，而且對血脂、血糖也無影響；即使有輕微影響，停藥後在短時間即可恢複正常，故認為利尿劑和β受體阻滯劑對血糖、血脂的不利影響可能與用量過大有關。