龍生龍，鳳生鳳，老鼠的兒子會打洞。
從達爾文的進化論開始，科學家研究人類遺傳物質的曆史已經有很久了。
在相當長的一段時間內，大家都認為人體是有48條染色體的，這是花旗國一位科學家采用壓片法得出的結果，但其實它是錯誤的。
其實，有48條染色體的是黑猩猩，人類要比他們少個兩條，也就是這兩條染色體，這才造成了人類和猩猩之間產生了生殖隔離。
生殖隔離是個很奇妙的事情。
比如駱駝。
無論什麼樣的駝，他們互相之間都是沒有生殖隔離的，羊駝，單峰駝，雙峰駝，雖然長相差距很大，遍布全球各地，但是它們互相之間都是可以通婚的。
牛就不行了，比如水牛和黃牛，它們雖然長得像，但不是一類。
黃牛的染色體數量是60，而水牛的染色體數量是48，從基因上來講，這根本就不能算是一個物種了。
所以阿三們說的也沒錯，他們認為，水牛不是牛，隻有瘤牛才是牛，瘤牛才是他們可以信仰的神，牛尿和牛糞可以治療百病。
其實，光就水牛來講，河流型水牛的染色體數目為50條，沼澤型水牛的染色體數目為48條，它們之間竟然可以雜交，還可以產生後代，隻是雜交後代的繁殖性能會下降而已。
這就神奇了吧，比馬和驢神奇多了，這幾乎是在說，騾子也可以有後代呢。
對於人類的染色體的數目，一直到1956年，才有華裔科學家蔣有興經過研究認為：人體的染色體不是48條，而是46條。
為此，他率先打破了權威論斷，實現了技術和認識的進步。
而關於白血病的研究，突破性的進展是1973年的時候，珍妮特·羅麗根據費城染色體的現象和研究基礎，她提出了一個思路：是不是所有的白血病都是由一條染色體斷裂並與另一條染色體連接，從而交換了材料和遺傳物質，這才導致的呢。
根據這一理論，這個時代的人們經過研究發現：慢性白血病是9號染色體和22號染色體進行的遺傳物質交換；急性骨髓性白血病是8號染色體和21號染色體混在一起搞了事情；而早幼粒細胞白血病則是15號染色特和17號染色體之間有曖昧問題.
總之，所有的白血病，果然都是染色體丟失了一部分基因，而粘到了另一條染色體上。
隻是，在這個年代，他們還不知道這種病變是以什麼方式來實現的，直到沈光林的出現。
當沈某人開始決定要做治療白血病的這款藥的時候，主流的科學界還沒有發現這種病變的工作機理呢，包括沈光林在內。
畢竟，沈光林是研究物理的，生物確實是半路出家。
其實沈光林他對這些也不算太懂，隻是比一般人厲害而已。
但是，他就是敢莽。
他直接就讓人開始研究蛋白激酶的抑製劑了，並且給出的論斷就是這種慢性白血病是由一種酪氨酸激酶造成的，隻要阻止這種酪氨酸激酶繼續活動，白血病就治好了。
沈光林還說了，對於常規的酪氨酸激酶而言，它們的活性是受到了嚴格的控製的，不會突然失控。
但是病變之後的BCR-Abl蛋白則不同，他能夠無限繁殖，產生所謂的白血病，也就是血癌。
BCR-Abl蛋白是不受其他分子的控製的，一直處於活躍狀態。
這就好像是細胞病變之後，鎖死了油門，導致不受控的細胞持續分裂，引起血癌。
沈光林的這一論斷當然很偉大，偉大到大家不敢信，也不敢懷疑。
反正，他的課題組就是跳過過程直接用結果來做的下一步動作。
沈光林也說了，時不我待，大家可以一邊找藥物一邊驗證機理，反正，隻要找到了這種藥物，即使不能治療白血病，也不會虧呀。
起碼，咱募捐了不少錢呢。
距離90年代更近了一步，籌錢的企圖越來越強烈了。
下一個十年，沈光林實驗室何去何從呀。
在化合物被找出來的這段時間內，沈光林是去金陵休假去了，但是他的實驗室沒有閑著。
他一邊讓人測試新藥的效果，一邊讓人填補上BCR-Abl蛋白的工作機理。
根據答案倒推解題過程嘛，還是簡單一些。
然而，如今該補充的功課還沒補上呢，但是，新的測試結果已經出來了。
沈教授的觀點是正確的！
老薑服用了代號為1605的白血病抑製劑，效果斐然！
而且，沈光林提前知道伊馬替尼對血管有堵塞作用，直接做出來的就是口服的藥劑，省過了注射的試錯環節呢。
這又能夠省下多少錢？