2.擬交感神經藥β受體參與維持正常心髒功能。但是，CHF時交感神經處於激活狀態，內源性兒茶酚胺的長期影響使β受體向下調節，β受體與Gs蛋白脫耦聯，心肌細胞中Gs與Gi蛋白平衡失調，對兒茶酚胺類藥物及β受體激動藥的敏感性下降，是CHF病情惡化的主要因素之一，且易引起心率加快和心律失常。本類藥物通過興奮心髒β1受體、血管平滑肌上β2受體和DA受體，產生正性肌力和血管擴張作用，能短期改善CHF患者的血流動力學，但長期觀察並不能提高患者的生存率。僅用於對強心苷療效不佳或禁忌者，也用於伴有心率減慢或傳導阻滯的患者。該類藥物有多巴胺（dopamine）、多巴酚丁胺（dobutamine）和異波帕胺（ibopamine）。
多巴胺（dopamine）
選擇性激動D1、D2受體，擴張腎、腸係膜及冠狀血管，劑量＜2μgbr（kg·min）可增加腎血流量和腎小球濾過率，促進排鈉，較大劑量激動β受體，並促使NA釋放，抑製其攝取，故能增加血管外周阻力、加強心肌收縮性、增加心排出量。劑量為2～1·min）時激動α受體，使血管收縮，心髒後負荷增高。多巴胺多用於急性心力衰竭，常采用靜脈滴注給藥。
多巴酚丁胺（dobutamine）
選擇性激動心髒的β1受體，使心肌細胞內cAMP濃度升高，促進Ca2+從肌漿網釋放，致心肌細胞內Ca2+增多，心肌收縮力增強，減低血管阻力，減輕心髒前後負荷，增加心排出量；治療量對心率影響較小，很少引起心`律失常。對β2受體和α受體僅有輕微的激動作用，但可激動血管的β2受體，使血管擴張，降低心髒後負荷。主要用於難治性心功能不全和急性左心衰的緊急治療，不宜作常規治療用於CHF患者。
異波帕胺（ibopamine，異布帕明）
激動D1、D2、β1、β2受體，具有正性肌力作用，可增加心排出量；舒張腎血管，增加腎血流量，產生利尿作用；擴張外周血管，降低心髒前後負荷，改善CHF症狀。因其可激動β受體增強交感神經活性，僅用於心力衰竭的短期治療。
三、鈣通道阻滯藥
鈣通道阻滯藥治療CHF的作用機製為：①擴張外周動脈作用強，可降低總外周阻力，減輕心髒後負荷，改善CHF的血流動力學障礙；②具有降壓和擴張冠脈的作用，可對抗心肌缺血；③改善舒張期的功能障礙，可緩解鈣超載，改善心室的鬆弛度和僵硬度。但短效鈣通道阻滯藥如硝苯地平（nifedipine）、維拉帕米（verapamil）等，由於其負性肌力及反射性激活神經內分泌係統，可使CHF症狀惡化，增加CHF患者的病死率，故不適於CHF的治療。長效鈣通道阻滯藥如氨氯地平（amlodipine）和非洛地平（felodipine）等，具有心肌抑製作用弱，對血管選擇性高，同時對神經激素異常有抑製作用的特點，可用於CHF的治療。對繼發於冠心病、原發性以及舒張功能障礙的CHF患者，尤其是應用其他藥物無效的患者有較好的療效。但對CHF伴有房室傳導阻滯、低血壓及有嚴重收縮功能障礙等患者，不宜使用鈣通道阻滯藥。
2.擬交感神經藥β受體參與維持正常心髒功能。但是，CHF時交感神經處於激活狀態，內源性兒茶酚胺的長期影響使β受體向下調節，β受體與Gs蛋白脫耦聯，心肌細胞中Gs與Gi蛋白平衡失調，對兒茶酚胺類藥物及β受體激動藥的敏感性下降，是CHF病情惡化的主要因素之一，且易引起心率加快和心律失常。本類藥物通過興奮心髒β1受體、血管平滑肌上β2受體和DA受體，產生正性肌力和血管擴張作用，能短期改善CHF患者的血流動力學，但長期觀察並不能提高患者的生存率。僅用於對強心苷療效不佳或禁忌者，也用於伴有心率減慢或傳導阻滯的患者。該類藥物有多巴胺（dopamine）、多巴酚丁胺（dobutamine）和異波帕胺（ibopamine）。