可興奮甲狀旁腺，促使鎂自骨骼、腎髒、腸道轉移至血中，但其量甚微。當鎂水平極端低下
時，可使甲狀旁腺功能反而低下，經補充鎂後即可恢複。
甲狀腺素過多可引起血清鎂降低，尿鎂增加，鎂呈負平衡。甲狀腺素又可提高鎂的需要
量，故可引起相對缺鎂，因此對甲亢患者應補給鎂鹽。
(二)缺乏
引起鎂缺乏的原因很多，主要有：鎂攝人不足、吸收障礙、丟失過多以及多種臨床疾病
等。鎂缺乏可致血清鈣下降，神經肌肉興奮性亢進；對血管功能可能有潛在的影響，有人報
告低鎂血症患者可有房室性早搏、房顫以及室速與室顫，半數有血壓升高；鎂對骨礦物質的
內穩態有重要作用， 鎂缺乏可能是絕經後骨質疏鬆症的一種危險因素； 少數研究表明鎂耗竭
可以導致胰島素抵抗。
二、吸收與代謝
食物中的鎂在整個腸道均可被吸收， 但主要是在空腸末端與回腸部位吸收， 吸收率一般約
為 30％。可通過被動擴散和耗能的主動吸收兩種機製吸收。
影響鎂吸收的因素很多，首先是受鎂攝人量的影響，攝人少時吸收率增加，攝入多時吸收
率降低。膳食中促進鎂吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加難溶性鎂鹽的溶解
度，所以蛋白質可促進鎂的吸收；抑製鎂吸收的主要成分有過多的磷、草酸、植酸和膳食纖
維等。另外，鎂的吸收還與飲水量有關，飲水多時對鎂離子的吸收有明顯的促進作用。腎髒
是維持機體鎂內穩態的重要器官， 腎髒對鎂的處理是一個濾過和重吸收過程， 腎髒是排鎂的
主要器官。濾過的鎂大約 65％在亨勒袢重吸收。糞便隻排出少量內源性鎂。汗液也可排
出少量鎂。
三、過量危害與毒性
在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調解鎂代謝，一般不易發生鎂中毒。用鎂鹽
抗酸、導瀉、刹膽、抗驚厥或治療高血壓腦病，亦不至於發生鎂中毒。隻有在腎功能不
全者、糖尿病酮症的早期、腎上腺皮質功能不全、粘液水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部
疾患及關節炎等發生血鎂升高時方可見鎂中毒。
最初發現鎂攝人過量的臨床表現是腹瀉。腹瀉是評價鎂毒性的敏[gǎn]指標。過量鎂攝
入，血清鎂在 1.5～2.5mmol／L 時，常伴有惡心、胃腸痙攣等胃腸道反應；當血清鎂增
高到 2.5～3.5mm。I／L 時則出現嗜睡、肌無力、膝腱反射弱、肌麻痹；當血清鎂增至
5mm.I／L 時，深腱反射消失；血清鎂超過 5mmol／L 時可發生隨意肌或呼吸肌麻痹；血
清鎂 7.5mmol／L 或更高時可發生心髒完全傳導阻滯或心搏停止。
四、營養狀況評價
盡管血清鎂不能反映細胞內鎂的水平，但由於測試方便，故仍常用於評價鎂營養狀
況。臨床上血清鎂低於 0.7mmol／L 時可診斷為低鎂血症。
五、需要量與膳食參考攝人量
鎂需要量的研究多采用平衡實驗。 我國對鎂需要量的研究資料不多，2000 年中國營
養學會製訂的《中國居民膳食營養素參考攝人量》中成人鎂適宜攝入量(AI)定為 350mg
／d.可耐受最高攝入量(uL)定為 700mg／d。
六、食物來源
鎂雖然普遍存在於食物，但食物中的鎂含量差別甚大。由於葉綠素是鎂卟啉的螯合