3.心電圖
（1）特征性改變A、STEMI丁心電圖特點：
①寬而深的Q波（病理性Q波）：在麵向心肌壞死區的導聯上出現。
②ST段抬高呈弓背向上型，在麵向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。
③丁波倒置：在麵向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。
（2）動態性改變有Q波心肌梗死：
①起病數小時，可無異常或出現異常高大兩肢不對稱的丁波。
②數小時後，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的丁波連續，形成單相曲線。1~2天內出現病理性Q波，同時波減低，是為急性期改變。Q波在3~4天內穩定不變，以後可永久存在。
③ST段抬高持續數日到兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。
④數周到數月後，丁波呈V形倒置，兩肢對稱，波穀尖銳，是為慢性期改變，丁波倒置可永久存在，也可逐漸恢複。
無Q波心肌梗死：心內膜下心肌梗死，先是ST壓低、繼而是丁波倒置，這兩項變化可持續12天。始終無Q波。
4.實驗室檢查
（1）起病24~48h脅後白細胞可增至10000~20000/μl，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快。CRP增高可持續1~3周；起病數小時至2日血中FFA增高。
（2）血心肌壞死標記物増高：①肌紅蛋白起病後2小時內升高，12小時內達高峰；24~48小時內恢複正常。②肌鈣蛋白起病3~4小時後升高，於11~24小時達高峰，7~10天降至正常，於24~48小時達高峰，10~14天降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③肌酸激酶同工酶升高。在起病後4小時內增高，16~24小時內達高峰，3~4天恢複正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的範圍，其高峰出現時間是否提前有助於判斷溶栓治療是否成功。對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在六從後出現最早，也十分敏感，但特異性不很強；出現稍延遲，而特異性很高，在症狀出現後6小時內測定為陰性則6小時後應再複查，其缺點是持續時間可長達10~14天，對在此期間出現胸痛而判斷是否有新的梗死不利。
以往沿用多年的AMI心肌酶測定，包括：①肌酶激酶（CK）；②天門冬酸氨基轉移酶（AST）、③乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠不如上述心肌壞死標記物，但仍有一定的參考價值。三者在AMI發病後6~10小時開始升高；按序分別於小時、24小時及2~3天內達高峰；又分別於3~4天、3~6天及1~2周內回降至正常。
5.診斷
對老年病人，突然發生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發生較重而持續較久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能，宜先按急性心肌梗死來處理。
6.鑒別診斷
①心絞痛；②急性心包炎；③急性肺動脈栓死；④急腹症；⑤主動脈夾層動脈瘤，本病疼痛一開始即達到高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關閉不全的表現等可資鑒別。
7.並發症
（1）乳頭肌功能失調或斷裂：在心尖部出現收縮中晚期喀喇音和響亮的吹風樣收縮期雜冬音，第一心音可不減弱或增強，可引起心力衰竭。
（2）心髒破裂：常在起病1周內出現，有時心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第34肋間出現響亮的收縮期雜音，常有震顫。
（3）心室膨脹瘤。
（4）栓塞：常見於起病後1~2周。若為左心室附壁血栓脫落，引起腦、腎、脾或四肢動脈栓塞；下肢靜脈血栓脫落，則產生肺動脈栓塞。
（5）心肌梗死後綜合征：表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等症狀。
（6）肩手綜合征：肩臂強直，活動受限並疼痛，主要累及左側。
8.治療
治療原則是保護和維持心髒功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血範圍，及時處理嚴重心律失常和各種並發症。
（1）解除疼痛的藥物有：①劇烈疼痛可用杜冷丁或嗎啡；②疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿。
（2）治療心力衰竭：治療急性左心衰竭時，在梗死發生後24小時內應盡量避免使用洋地黃類。
（3）再灌注心肌：在起病36小時內使心肌得到再灌注，是改善預後的一種積極治療措施。
A.溶解血栓療法：國內常用尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑。給藥途徑為靜脈滴注或冠狀動脈內給藥。鏈激酶可能引起患者寒戰、發熱，為避免；此副作用，可在治療前用異丙嗪肌內注射，並與少量的地塞米鬆同時滴注。
再灌注心肌用藥期間注意出血傾向。年過70歲或有出血傾向等情況，不宜采用本治療措施。對此療法效果（血栓是否溶解）的判斷：直接判斷是根據冠狀動脈造影；間接判斷是根據：a.2小時內ST段回降50%以上；b.2小時內胸痛基本消失；c.2小時內出現再灌注性心律失常；血清CK_MB酶峰值提前出現（14小時內）。
B.介入治療（PCI）①直接PTCA適應證為：a.ST段抬高和新出現左束支傳導阻滯（影響ST段的分析）的心肌梗死；b.ST段抬高的心肌梗死並發心源性休克；c、適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；d.無ST段抬高的心肌梗死，但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流≤TIMIⅡ級。
應注意：a.發病12小時以上不宜施行PCI；b.不宜對非梗死相關的動脈施行PCI；c.要由有經驗者施術，以避免延誤時機。有心源性休克者宜先行主動脈內球囊反搏術，待血壓穩定後再施術。
②支架置入術：近年認為其效果優於直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考慮較廣泛地應用。
③補救性溶栓治療後仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應盡快進行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0~Ⅱ級血流，說明相關動脈未再通，宜立即施行補救性PCI。④溶栓治療再通者的溶栓治療成功的患者，如無缺血複發表現，可在7~10天後行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜於PCI可行PCI治療。
六、尿發性高血壓
（一）病因
（1）遺傳因素：約占40%，可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳兩種方式。
（2）環境因素：約占60%①飲食：高血壓與鈉鹽攝人量顯著有關，而與鉀攝人量呈負相關；高蛋白、飽和脂肪酸、飲酒都與高血壓發病有關；②精神應激。
（二）臨床表現
1.一般征象早期多無症狀，可有頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力等症狀，體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進，可有第四心音、左心室肥厚征象。
2.惡性高血壓約1~5%的中、重度高血壓患者可發展為惡性高血壓，機製不清。病理特點是腎小動脈纖維樣壞死；