股骨頭無菌性壞死
52歲的劉先生，有30餘年的飲酒史，且酒量較大，幾乎每天的白酒量都在500克以上。2年前不明原因感到左側髖關節前方隱隱作痛，他也未予理會，10餘天後疼痛自然消失。去年又出現了上述症狀，疼痛逐漸加重，而且夜間較白天重，白天走遠路和勞累後疼痛亦加重。到醫院拍X線片，確診為股骨頭壞死。聽說這病非常難治，劉先生非常恐慌，不知道自己的病怎麼治療，能治愈嗎？
什麼是股骨頭無菌性壞死
股骨頭無菌性壞死亦稱股骨頭缺血性壞死，是有別於病菌感染引起的股骨頭壞死。它是骨科臨床上常見而又難治的慢性疾病之一。股骨頭無菌性壞死的病因一方麵屬非創傷性的，如長期或大量應用糖皮質激素（此類患者約占43％）、長期酗酒、減壓病（潛水、飛行人員在高壓情況下，股骨頭局部血供變差，而致缺血壞死），另外高血壓、糖尿病、動脈硬化、肥胖症、痛風、放射治療後，也易造成股骨頭壞死。另一方麵屬創傷性的，由於髖部外傷後，股骨頭或股骨頸骨折、髖關節脫位，均可造成股骨頭局部缺血，進一步發展為壞死。以上均可使股骨頭骨組織不能得到營養血管的正常供血，股骨頭組織中的骨細胞、骨髓、造血細胞、其他細胞發生壞死。
由於壞死的骨組織脆弱，加之髖關節為長期的主要負重關節，日久就會發生骨內密度增高，股骨頭塌陷，關節間隙縮小。隨著病情的發展，股骨頭碎裂，變為扁平狀，幹骺端也被破壞，從而影響整個髖關節的功能。股骨頭壞死很像樹木的某節樹枝，由於蟲害或其他原因，使該節樹枝枯死，枯死的過程是漸進的。枯死的樹幹不堅固，易碎裂，但枯木也會逢春發新芽、長新枝的，這類似於股骨頭壞死的治療過程。
由於股骨頭壞死晚期常引起髖關節嚴重致殘，因此越來越受到醫學界的重視。自1888年世界醫學界首次認識股骨頭壞死這一疾病至今，股骨頭壞死已由少見病轉變為多發病、常見病。尤其是激素的問世及其廣泛應用以來，股骨頭壞死的發病率逐漸上升。加之交通工具變革後交通事故的增多，人們生活方式的改變，均使得該病患者數量劇增。據不完全統計，目前全世界患此病者約3000萬人，我國約有400萬人。最新的調查表明，該病的發生無明顯性別差異，任何年齡均可患病，但以31~60歲最多，開始多表現為髖關節或其周圍關節的隱痛、鈍痛，負重活動後加重，進一步發展可導致髖關節的功能障礙，嚴重影響患者的生活質量和勞動能力，若治療不及時，還可導致終身殘疾
。股骨頭壞死一旦出現平片改變後，就會不斷發展、惡化，最後破壞股骨頭與髖關節。目前臨床上較常用Ficat分期判定病情進展程度，目的是指導治療，評估各種治療方法的效果和預測股骨頭壞死的演變。0期：無疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現異常。
Ⅰ期：有疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現異常。
Ⅱ期（過渡期）：有疼痛，平片見到囊性變和（或）硬化，骨掃描與磁共振出現異常，沒有出現軟骨下骨折。
Ⅲ期：有疼痛，平片見到股骨頭塌陷，骨掃描與磁共振出現異常，見到新月征（軟骨下塌陷）和（或）軟骨下骨台階樣塌陷。
Ⅳ期：有疼痛，平片見到髖臼病變，出現關節間隙狹窄和骨關節炎，骨掃描與磁共振出現異常。
股骨頭無菌性壞死與哪些因素有關
股骨頭無菌性壞死與很多因素均有關係：長期服用激素，如哮喘、白癜風、類風濕性關節炎、非特異性結腸炎等患者需要長期服用激素來控製病情；長期喝酒，出現酒精中毒；外傷、先天性髖關節發育不良等疾病導致髖關節局部骨結構的改變或損傷；其他與股骨頭壞死有關的疾病，如紅斑狼瘡、骨關節與骨代謝疾病、神經營養性疾病、甲狀旁腺功能亢進症、先天髖內翻、股骨頭骨骺疾病等。
1.長期或大量使用腎上腺皮質激素。強的鬆、可的鬆、地塞米鬆等都屬於此類激素。長期使用這些激素，會引起肝髒內脂肪代謝紊亂，產生脂肪栓子。當脂肪栓子隨血流到股骨頭及肱骨頭的終末動脈處並堵塞這些動脈時，股骨頭及肱骨頭會因缺血發生壞死。有人統計，如每天使用強的鬆15毫克，連續1個月，股骨頭便有壞死的可能。當然，短期內大劑量應用激素的危害更大。
2.長期大量飲酒。長期大量飲酒引起的酒精性股骨頭壞死在我國北方地區較多見。這是由於酒精可引起肝髒損害，使肝髒內脂肪代謝紊亂，產生的脂肪栓子堵塞了股骨頭內的血管所致。因此，長期大量飲酒也是此病的罪魁禍首。
3.潛水員上浮時減壓不當。潛水員潛入深水後，因深水中壓力較高，供潛水員呼吸用的壓縮空氣中的氧和氮會同時被“壓”進血液。此時潛水員如迅速從深水區上浮，則其血液中的氮氣分離形成氣泡，氣泡可堵塞股骨頭內的小血管，從而導致股骨頭壞死。所以，潛水員從深水區上浮時不能“一步到位”，而應分步減壓，以防此病的發生。
4.髖部外傷。最多見的是股骨頸骨折以及髖關節脫位，這兩種損傷均可導致股骨頭的血液供應中斷，繼而發生股骨頭壞死。據統計，移位的股骨頸骨折，發生股骨頭壞死的可能性在50％左右。
5.血液呈高凝狀態。這也是造成股骨頭壞死的重要原因。使用激素和某些止血藥物，長期大量飲酒，都可造成血流減慢，血液凝固性增高而易形成栓子，栓子一旦堵塞股骨頭的小動脈，就會引起股骨頭缺血性壞死。值得注意的是，同樣是服用激素，同樣是大量飲酒，為什麼有些人發生股骨頭壞死，而有些人卻不發生此病呢？這可能與股骨頭的血管結構及免疫狀態有關。根據臨床觀察及研究發現，多數股骨頭壞死患者股骨頭的血管都很細，這可能是發生股骨頭壞死的解剖因素。
股骨頭無菌性壞死有哪些症狀
股骨頭壞死的臨床症狀因發生部位及壞死範圍大小而異，髓內骨壞死大部分是靜止的，無臨床症狀，小範圍骨壞死多有症狀，但對功能影響較小。疼痛是最早出現的症狀，而且每個股骨頭無菌性壞死患者均會出現。起初出現髖部、大腿部或腰部酸痛、不適和僵硬感，疼痛多為間歇性，以後隨著病變的發展，疼痛和僵硬感逐漸加重，以腹股溝區、臀區、大腿內側至膝關節區最為明顯。一般站立行走時加重，有自腹股溝向膝部放射痛，休息後減輕。由於不同的人、不同病因及病變的不同階段，疼痛的性質、程度和疼痛出現的時間、部位可有很大差異。疼痛的出現往往提示股骨頭壞死已有一段時間。跛行是與疼痛同時出現的另外一個明顯症狀。
早期患者出現髖關節無菌性炎症可引起跛行，這也是自主保護性或疼痛反射的一種表現。晚期疼痛刺激，髖關節骨性改變，下肢長度的縮短等亦可引起明顯的跛行，如：單側髖關節不穩定而呈單側搖擺跛行，雙側病變晚期可呈“鴨步”；單側髖關節屈曲位攣縮，可出現單側屈髖、屈膝、垂足的步態。
為什麼兒童也會發生股骨頭無菌性壞死
兒童缺血性無菌性股骨頭壞死，是常發生於兒童的一種骨軟骨病，以退行性變或壞死開始，繼後出現再生或重新鈣化,最終出現股骨頭的壞死。其發病率較高,好發於3～12歲男孩。引發兒童股骨頭缺血性壞死的原因是多方麵的。現代醫學認為，股骨頭的血供在不同時期各有其解剖特點，小兒股骨頭的血供主要來自於旋股內、外側動脈分支構成的囊外動脈環，並由此動脈環發出滑膜下動脈供應股骨頭的血液，股骨頭圓韌帶動脈在此時期幾乎完全消失，由於囊外動脈環不完善，滑膜下動脈口徑狹小，此時如果主要血管損傷，出現股骨頸骨折，髖關節脫位後，急性或慢性損傷，均將使股骨頭的血供不足，造成缺血性壞死。
本病的患兒早期多由於外傷、過敏反應、感染等因素引起髖關節一過性滑膜炎，關節內積液滲出增多，腔內壓力升高，關節囊厚而堅韌，不能有效地發揮作用，然而供應股骨頭的滋養小動脈、靜脈又在股骨頸的表麵行走，僅被一層滑膜覆蓋，因此當關節腔內壓升高到一定程度時，必然會導致這些血管受壓，造成股骨頭、股骨頸的血液供應障礙，靜脈受阻，骨髓內的壓力升高，骨內的血運量就會減少，造成骨髓組織缺血缺氧，從而發生壞死。
中醫認為，本病多因腎氣未充,骨骺發育未成熟,而兒童喜動,過度奔跑、跳蹦,使髖關節受到多次反複勞損,造成局部氣血瘀阻,經脈不通而發病;或因患其他疾病應用激素失當,而引起股骨頭骨骺區骨質疏鬆,導致脈絡阻塞,血液供應障礙,骨失營養所致。中醫是如何認識股骨頭無菌性壞死的股骨頭壞死早在兩千多年前就被我們的祖先所認識，在春秋戰國時代的醫籍《內經》中就有“骨蝕”的描述。明代的《正體類要》一書指出:“肢體損於外,則氣血傷於內,營衛有所不貫,髒腑由之不和”,因此股骨頭壞死的發生發展即是內因和外因互相作用、局部和整體相互影響的結果。“邪之所湊,其氣必虛”,所以先天不足,衛外不固,極易受各種外因的作用而發生本病。肝藏血、主筋,腎藏精、主骨,筋骨的強弱與肝腎精血是否虧虛密切相關。因此,先天不足,肝腎虛衰,筋骨失養,不耐強力,既易於損傷,久之亦會發生骨質疏鬆。
筋骨、關節的功能活動有賴於氣血的溫煦濡養。後天失養,氣血不足,抗病能力低下,不能抵禦外邪的侵入和勞損的傷害,股骨頭骨骺就會得不到充分的血供而痿軟疏鬆,即使輕微的損傷亦可使股骨頭缺血壞死,且恢複十分緩慢。古人認為“久立傷骨,久行傷筋”,過度的勞累即會發生筋骨損傷而引起股骨頭壞死。創傷損傷脈絡致使血溢脈外，或內髒損傷導致氣血不暢,均可引起血瘀的病理改變；創傷同時亦可直接引起股骨頭供血不足而致本病的發生。臨床上一側股骨頭壞死而健側負重增加,引起健側股骨頭壞死的病例屢見不鮮,說明慢性勞損也是引起本病的原因之一。
寒濕之邪也是引起股骨頭壞死的原因。寒濕之邪入內，使血行遲滯，阻滯經絡，不通則痛。“傷於濕者下受之”，髖部損傷日久,久病傷陽,寒濕之邪乘虛內侵,留滯關節,或汗出冒雨涉水、坐臥濕地致使衛陽不固,寒濕內侵,寒濕凝結為痰,痰濕阻滯筋膜,經絡氣血阻滯不通,致使股骨頭失養而為本病。長期使用腎上腺皮質激素引起的濕熱壅結為病,致使陰血被劫,氣耗血凝,骨失血供,枯萎壞死。