燒傷後神經內分泌過度反應，各種介質釋放，特別是一些炎性介質增加，氧自由基的產生和血管內皮細胞損傷等因素所致的病理生理改變幾乎對每個器官都產生一定影響。燒傷早期損害不僅有微血管通透性增加和液體轉移導致循環容量不足和功能性細胞外液缺失，發生低血容量性休克的潛在危險，而且還有器官功能改變如心肌收縮性降低、肺損傷、腎功能損害、腸道屏障功能喪失和免疫功能異常等。另外，造成初次“打擊”的燒傷早期反應和燒傷創麵各種炎性細胞，特別是中性粒細胞和巨噬細胞為第二次“打擊”的逾常炎症反應作好準備。隨著第二次“打擊”，炎性細胞產生大量炎性介質和氧自由基，引起廣泛的全身炎症反應，造成組織損害和血液動力學不穩定。在燒傷動物模型中發現，僅需中度燒傷，傷後幾小時內組織就會出現普遍的炎症反應。第二次“打擊”可能是從腸道和創麵吸收的內毒素，尤其是由於早期腸道屏障功能喪失而來自腸道的內毒素。燒傷早期損害是一個非常複雜的病理生理過程，包括許多臨床問題，但目前了解還不多。
在燒傷早期損害中低血容量性休克的潛在危險是威脅生命的一個緊迫問題，無疑地液體複蘇是最緊迫和最重要的問題。在40年代低血容量性休克和休克引起的急性腎功能衰竭在嚴重燒傷病人死亡原因中占第一位。低血容量性休克可使缺血而尚有活力的深I度燒傷轉變為1度燒傷，而進一步增加死亡率。現今良好的液體複蘇使死於低血容量性休克及其並發症者極為少見。另外，組織灌注不良可加重燒傷早期反應對器官功能的影響。雖然在及時而良好的複蘇條件下，燒傷早期反應對器官功能的影響一般不會演進到多髒器功能衰竭，但為了第二次“打擊”造成的損害不使發生多髒器功能衰竭，在液體複蘇同時注意支持器官功能亦不容忽視。本章內容包括燒傷休克的病理生理、液體複蘇策略、器官功能支持和冬眠藥物的應用。
一、燒傷休克病理生理
液體轉移和水腫形成皮膚受熱力損傷後，局部主要的病理生理改變為微血管擴張和通透性增加。這是由熱力直接效應和熱損傷本身以及熱損傷的變性蛋白激活凝血和補體係統釋放的各種介質的間接作用所致。這些介質能引起微血管通透性增加或增加微血管靜水壓。已證明燒傷後立即發生，延續約30分鍾，主要發生在微血管的早期相通透性增加。延遲相微血管通透性增加發生在傷後30分鍾後，微靜脈和毛細血管通透性增加更顯著，持續時間更長。通透性恢複時間因個體而異，通常在傷後18~36小時恢複。引起延遲相微血管透性增加有關的介質可能包括羥色胺、激肽、前列腺素、白三烯、血小板激活因子等。最近的研究還表明至少部分是黃嘌呤氧化酶產物包對血管內皮細胞損傷的結果。
在動物模型中應用黃嘌呤氧化酶抑製劑別嘌呤醇可減輕燒傷後局部皮膚水腫。已知激肽特別是緩激肽增加微靜脈血管通透性。在大白鼠燒傷水腫液中激肽水平增加血小板激活因子可使血管內皮細胞骨架蛋白的分子構形改變而增加微血管通透性。前列腺素雖不直接改變微血管通透性，前列環素具有擴張血管的作用，導致燒傷組織中動脈擴張，血流增加和燒傷域內血管靜水壓增加而加重水腫。至今，介質在燒傷後微血管通透性增加中的作用尚未完全闡明。應用可能與微血管通透性增加有關的各種介質的拮抗劑或阻斷劑以期改善微血管通透性、防止水腫形成和蛋白漏出的一些實驗性研究結果，從臨床治療觀點是令人失望的。
延時相的微血管通透性增加主要發生在毛細血管，毛細血管喪失半透膜的性質，破壞了分隔血管內和組織間隙的正常毛細血管屏障，使血管中所有非細胞成分和許多分子量接近35000的血漿蛋白，包括大分子的纖維蛋白和細胞外間隙自由地進行交換，血管內和組織間的液體迅速取得平衡，此時為了維持有效循環量必須擴張整個細胞外間隙。血管內血漿樣液體很快滲入組織間隙引起局部水腫和滲出至創麵形成水泡或創麵滲液。小分子的物質如鈉、鉀、氯、葡萄糖、尿素等在滲出液中含量與血清中含量相仿，蛋白質在滲出液中含量一般認為是血漿含量的50%，亦有報告為80%，滲出的蛋白質中絕大部分為分子量較小的白蛋白，也有分子量較大的纖維蛋白，所以燒傷水泡液可凝固成塊。
燒傷後體內發生大量液體轉移的特點是犧牲血容量以增加組織間隙和細胞內容量，而總體液量可保持不變，臨床表現為低血容量。轉移到組織間隙的細胞外液暫時不能回到血管中以維持有效循環量，喪失了細胞外液的功能。功能性細胞外液喪失量和病人的體重及燒傷麵積成正比，但燒傷麵積達到一定程度時，二者不一定嚴格線性相關。滲出速度在傷後2小時內最快，傷後6~8小時後滲出減慢，一般在傷後18~36小時毛細血管開始恢複半透膜的特性，重建血管內和細胞外間隙間的功能性分隔，滲出逐漸停止。
小麵積燒傷微血管通透性增加限於燒傷區域。燒傷麵積25%，遠離燒傷區域的微血管通透性亦增加，但恢複較早燒傷麵積40%，在傷後18小時內，細胞外液喪失量約40%~50%；，在傷後1.2小時內血漿容量喪失75%。一組燒傷麵積平均為64%的病人在液體複蘇時從血管間隔喪失到血管外間隔的速度為每小時4~5小時。血漿樣液體滲出致血液濃縮，即使大量液體複蘇，在傷後早期球壓積為50%~55%是常見的，表示繼續到組織間的血漿容量超過液體複蘇量。
燒傷休克是低血容量性休克和休競，特異的血液動力學變化包括有效循環量和功能性細胞外液量減少，心排出量減少和周圍阻力增加，造成灌注組織血流不足，引起組織及器官細胞的缺氧。
燒傷後喪失的液體主要涉及細胞外液。水和鈉等比例的喪失是一種等滲性的喪失，但燒傷致細胞跨膜電位由正常的，細胞膜上他酶活力顯著降低和細胞膜通透性升高，引起鈉離子進入細胞，鉀離子從細胞內逸出，發生電解質的異常轉移，不能維持正常的細胞內外離子濃度梯度。鈉離子進入細胞內，為了維持細胞內外滲透壓的平衡，細胞外液中水分隨之進入細胞內.這樣更增加了細胞外液的缺失。燒傷早期液體的喪失一方麵是由於隔外在燒傷區域和遠離燒傷區域的組織中，另一方麵是由於轉移到細胞內，這是-^種因體內液體轉移造成的細胞外液功能性喪失。在適當的液體複蘇和組織灌注恢複的條件下，細胞跨膜電位和細胞膜上酶活力在傷後24~36小時恢複正常。熱損傷的變性膠原對水和鈉的吸附力增強亦是造成功能性細胞外液喪失的一個原因。
起初液體從微循環喪失到燒傷組織間隙的速度超過單純由微血管通透性增加所致。另一方麵毛細血管內皮細胞形成的裂隙持續數天而大量液體喪失發生在傷後幾小時內。因此在水腫形成機製中微血管通透性增加不是唯一的主要因素。燒傷引起液體的導水性升高使水容易從血管轉運到組織間隙。在狗和貓的I度燒傷研究中發現燒傷區域中毛細血管濾過係數增加2~3倍所有這些因素造成燒傷區域非常迅速地形成明顯水腫。小麵積燒傷水腫形成在傷後8~12小時最明顯，達到頂點。大麵積燒傷低血容量阻礙水腫形成的速度，水腫形成的高峰通常古傷後18~24小時。水腫的程度還依賴於複蘇液體量。在燒傷早期一定程度的水腫是不可避免，但應避免在傷後幾小時中因輸液太多，而致嚴重水腫，水腫將增加組織缺血和感染的危險。
心肌收縮性燒傷後心排量陡然減少到預期正常對照值的30%~60%，心排量的減少先於血漿容量的減少，而在血漿容量恢複前心排量已恢複正常，二者並不平行。全身血管阻力在燒傷後立即急劇升高可達傷前的2.5倍。燒傷後除心泵機能下降外，心肌本身的收縮性亦降低。左室壓的最大變化速率可很敏感地反映心肌收縮性。陳周道等發現燒傷後辦與等壓力的比值下降先於左室收縮壓峰值和休克出現的時間。一定程度上可排除前、後負荷的影響，因此燒傷休克除了外周阻力和循環血量因素外還有心肌收縮性這一因素參與。燒傷後立即下降表明這一指標能更早更敏感發現心肌收縮性降低。陳建國等發現當動物大麵積深度燙傷後，心肌收縮性即出現迅速降低，而及時輸注高滲乳酸鹽液和平衡液可減緩心肌收縮性的降低。此外，尚有局部血流量減少，內層血流量減少尤為顯著，心肌血流嚴重灌注不足。