火焰中有毒煙霧、化學毒氣、熱輪塵等吸入上氣道僅引起熱損傷，而吸入下氣道和肺泡除熱損傷外，主要的是化學性損傷和有毒物質吸收中毒，結果損害呼吸功能，導致氧合和二氧化碳的排除障礙，因此呼吸道燒傷這一傳統名稱現稱之為“吸入性損傷”。
燒傷合並吸入性損傷的發生率為20%~35%，皮膚燒傷伴吸入性損傷延長住院時間，增加死亡率，是引起燒傷死亡的第二個主要原因，文獻報道死亡率為35%~65%。因此吸入性損傷越來越受到重視，提高吸入性損傷的治療效果，是提高燒傷治愈率的一個關鍵。
一、致傷機理
火焰引起吸入性損傷的致傷源是各種可燃物質.如木材、棉織品、絲綢、石油及其產品如化纖、地毯、牆紙等燃燒過程產生的煙霧，而不是火焰本身。煙霧由氣體和懸浮的碳粒組成；碳粒本身不引起損傷，而碳粒表麵粘附的化學物廣可引起損傷。
引起吸入性損傷的致傷源尚有化學性腐蝕性氣體如硫酸、硝酸、氨氣、發時灼氣體；水蒸汽如高壓蒸汽和火山爆發時的水蒸汽；熱粉塵如水泥粉、石灰粉發生叫的熱泥沙，火山爆發產生的熱灰末等。
不同致傷源產生的熱與化學物質引起吸入性損傷的致傷機理有三方麵：
熱損傷各種物質燃燒時火焰中幹熱空氣的溫度為260~350攝氏度，密閉空間可高達1000攝氏度，幹熱氣流溫度經過口、鼻、咽喉時熱量被上氣道水分吸收蒸發而降低，幹熱空氣溫度350攝氏度到達氣管和隆突時已降至50攝氏度，幹熱氣流又可刺激咽喉發生反射性關閉，因此在幹熱空氣引起的吸入性損傷中由熱直接所致的損傷主要累及上氣道，而下氣道損傷較少見，即使有也較輕。大多數能為上氣道濾過，但少量到達下氣道或肺區的煙顆粒攜帶的燃燒不完全產物釋放熱能可損傷下氣道和肺泡。
因缺氧或吸入窒息劑引起窒息是火災中常見的死亡原因。火災時燃燒使環境中氧濃度急劇下降，可因缺氧產生窒息。研究證明密閉環境中燃燒2分鍾，氧濃度下降至2%，而二氧化碳濃度高達8%，足以引起窒息。
化學性損傷煙霧中含有高度溶於水的具有腐蝕作用的化學性刺激氣體包括醛、氨、鹽酸和二氧化硫，吸入氣道後與粘膜表麵的水接觸產生化學反應加強其毒性作用。低度水溶性刺激性氣體有氧化氮和光氣。
醛類包括甲醛、乙醛、丁醛和丙烯醛忙，其中丙烯醛毒性最大，有辛辣味，木材燃燒時含量最高，普通家用物品燃燒產生的煙霧中丙烯醛濃度可達20攝氏度，吸入有上氣道刺激症狀；發生化學中毒性肺水腫，而吸入10分鍾致死。此外可刺激支氣管引起痙攣，損傷呼吸係統抗菌防禦機製、甲醛、乙醛、丁醛僅對氣道粘有腐蝕性，高濃度也可致化學中毒性肺水腫。
氯為黃綠色氣體，在水中形成鹽酸和次氯酸，後者的毒性是前者的20倍，同時釋放氧自由基，具有毒性作用。氯可刺激上氣道粘膜，高濃度引起喉痙攣、支氣管痙攣和遲發性肺水腫。是具有腐蝕作用的刺激性氣體，引起急性喉痙攣，聲門水腫和支氣管痙攣、肺水腫10分鍾致死。
二氧化硫無色，可燃性氣體，在氣道粘膜表麵迅速水合，產生硫磺酸和硫酸，使粘膜凝固性壞死，沉著於上氣道，含硫酸的煙霧吸入下氣道和肺致下氣道灼傷並刺激支管發生支氣管痙攣，吸入肺泡可直接損傷肺泡發生肺水腫。使血管收縮，增加肺毛細血管靜水壓，加重肺水腫的程度，10分鍾致死。
氧化氮類有其中以毒性最大，可引起脂肪溶解，導致細胞膜破裂，細胞死亡。吸入遇水產生硝酸造成廣泛的氣道損傷，出現化學性氣管、支氣管炎、粘膜出血和肺水腫，遇水或與鹽起作用結合形成硝酸或亞硝酸鹽，後者與血紅蛋白結合，形成高鐵血紅蛋白造成缺氧性窒息。光、濕、熱後轉化為產生毒性作用，氣道和肺的損傷為遲發性，發生在接觸後5~72小時，死亡也大多發生在幾天後。
光氣為無色氣體，有甜和辣味，吸入後在肺中釋放出主要損傷小氣道和肺泡致肺泡上皮壞死，出現肺水腫、肺炎。煙霧中的其他化學物質：
燃燒時煙霧中含有乙醇、鎂、溴、鈣、鈷、金、鐵、鉛、鋅等，其中以氫化銻毒性最大，吸入可引起肺充血和水腫。
此外，火山灰末中含遊離結晶矽，可引起肺纖維化。鋅粉、氧化鋅和鋁，燃燒時形成氯化鋅化，對呼吸道有腐蝕性，產生化學性支氣管炎和肺水腫。
二、病理生理
上氣道口、鼻、咽喉可受熱直接損傷，軟組織迅速水腫，使氣道變狹窄，聲門水腫，嚴重者可致上氣道梗阻。高溫也可致上氣道粘膜凝固性壞死、脫落。上氣道軟組織水腫的機理是上氣道粘膜與粘膜下組織在熱作用下，組織蛋白變性，促使組織胺、氧自由基、花生四烯酸代謝產物等釋放進入微循環使毛細血管通透增加，水腫形成在幾小時內可因水腫加劇而發生上氣道阻塞，造成通氣障礙，嚴重者因之而窒息致死。
幹熱氣流進入氣管、隆突和支氣管，因溫度迅速下降，熱直接損傷甚輕，以吸入煙霧所致化學性損傷為主，其損傷程度由吸入煙霧中所含有的化學物質的性質和數量來決定。其中石油和石油產品燃燒過程產生的丙烯醛、氨氣、二氧化硫和二氧化氮類在氣道中遇水產生的硝酸和硫酸都可直接損傷氣管、支氣管。在傷後即刻或數小時內氣管血流量進行性增加可達正常的2倍以上，支氣管、細支氣管血流量增加約10倍，以致氣管、支氣管充血和滲透性水腫。傷後數小時在氣管、支氣管壁組織中有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，產生炎症反應和滲出形成。氧自由基釋放，進一步使粘膜細胞受損傷，而炎症細胞又釋放溶酶體酶使受損傷的粘膜上皮細胞與基底分離形成氣道管型。吸入的毒性物質都可刺激氣道，發生氣管、支氣管痙攣，損傷後組織釋放的活性物質如血栓素也刺激支氣管平滑肌收縮因而加重支氣管痙攣。所以吸入性損傷後氣管、支氣管區域在充血、水腫引起的管腔狹窄基礎上，再加上粘膜上皮的炎症反應，煙損傷所致的上皮纖毛活動減弱使分泌物排除機械性障礙.脫落的粘膜和積聚的分泌物形成的氣道管型或栓子等因素，使氣管、支氣管甚至小氣呈阻塞或半阻塞狀態，氣道阻力增加，通氣障礙，出現低氧血症和以瀦留。
肺實質
吸入性損傷後1~24小時內肺血管外水含量增加，可持續至傷後2~4天。肺水增加的程度介於正常肺和水腫的含水量之間，屬滲透性水腫，水腫液聚集於肺間質和部分肺泡中吸入性損傷合並大麵積皮膚燒傷時水腫更嚴重。肺動脈壓和阻力輕度升高，肺淋巴流量增加.淋巴7血漿蛋白濃度之比上升，表明肺毛細血管滲透性也相應增加，肺含水量增加的程度與吸入煙霧量密切相關。最近研究證明肺循環中的中性粒細胞聚集、激活並釋放蛋白酶和氧自由基，組織細胞被激活釋放組織胺，內皮細胞釋放前列腺素和白介素。這些介質使肺微血管內皮細胞收縮，細胞間隙增寬，因而增加肺毛細血管通透性。花生四烯酸與內皮細胞膜上的磷脂結合直接損傷內皮細胞增加肺毛細血管通透性。肺間質水腫、肺泡水腫直接影響氧和二氧化碳的彌散作用，以致發生低氧血症。
肺散在性、局灶性不張：由於肺結構的不妨稱.某些肺泡直接開口於小支氣管壁，加上肺泡在呼吸運動時輪流開放，所以吸入的煙霧可直接進入開放的、尤其是開口於小支氣管壁上的肺泡，損傷肺泡I型細胞，表麵活性物質生成障礙，或已生成的表麵活性物質被破壞，以致這些肺泡發生，而吸入煙霧時未開放的肺泡則完全無損，因而造成散在性局灶性非梗塞性的微小肺不張，X線片上不能被顯示。此外小氣道內分泌物和脫落的粘膜造成的阻塞也使該區域的肺泡發生肺不張。由於肺不張的存在直接影響氣體交換.產生低氧血症。
肺內分流增加：由於中樞缺氧和應激反應引起肺血管收縮，阻力增高，肺灌注障礙。肺內缺氧產生氧自由基和脂質過氧化物.破壞細胞膜，損傷肺血管內皮細胞。中性粒細胞和血小板在肺微血管中聚集形成微血栓，加重肺灌注障礙，使生理死腔增加。部分肺泡水腫肺泡內充滿了滲液、纖維素，使肺順應性下降，減少肺泡通氣。這些因素直接影響肺內通氣灌注的比率，一部分產生無效灌注，而另一部分又出現無效通氣，通氣灌注比率失調，肺分流可由傷前正常值4.964增加至317士1吸入性損傷產生的低氧血症程度與肺內分流增加的程度成正比。