第三節氟骨症性脊髓病
氟骨症是我國分布廣泛，危害嚴重的一種地方性疾病，是因長期飲用含氟較高的水或食用高氟地區的食品所致。在我國天津、湖南、山東各地皆有報道。山東濰坊市人民醫院魏本來等曾調查高密縣高氟飲水區105戶575位農民中就有6人致殘，說明本病並非少見。
【病因與病理變化】
人體攝入適量的氟可維持牙釉質及骨骼的晶體結構，並直接影響碳水化物和鈣、磷代謝，以及酶的活性。人體從飲水、大氣和食品中攝入氟。正常飲用水含氟量小於1mg/L。當超過4mg/L，並持續攝入即可致病。此外長期進行血液透析，或治療骨質疏鬆症也可引起醫源性氟骨症。
由於氟是構成牙齒與骨骼的元素之一，長期攝入過量的氟即可逐漸引起骨質增生，韌帶肥厚、骨化，骨間膜骨化，骨皮質增厚。對尚未骨化的黃韌帶鏡檢可見大量鈣鹽沉積，致密膠原纖維退行性變，排列紊亂或包繞鈣鹽沉積處，韌帶中含氟量遠大於正常數值20～30mg/100g,可高達750mg/100g。
氟骨症最早和最容易侵害的部位是脊柱和骨盆，少數病人晚期可發生椎管狹窄，造成氟骨症性脊髓病。脊椎改變主要表現為椎體增大，有明顯的唇樣突起，椎體可互相融合，多個椎體相連可致脊柱強直，椎體硬化，椎板增厚，關節突肥大內聚，韌帶肥厚骨化，以黃韌帶明顯，其次為棘上韌帶和棘間韌帶骨化。因此可引起廣泛性的胸、腰椎甚至頸椎管狹窄，壓迫脊髓或脊神經根，出現腰腿痛。此外肋骨也變大，在肌肉和韌帶附著處有骨贅突起。
氟骨症性脊髓壓迫症是由多種脊椎病變形成的氟骨症性椎管狹窄，壓迫損害脊髓、神經的結果。氟骨症性椎管狹窄症最常見於腰段。天津市西青醫院劉友林等報告250例氟骨症性脊髓壓迫症中，207例是由腰椎管狹窄所造成。胸椎與頸椎椎管狹窄症均較少。僅少數病人可同時累及頸、胸段或胸、腰段，甚至頸、胸、腰段三者並存。
【臨床表現】
起病年齡從30歲到65歲，平均45歲，男性多於女性，男女之比約為2∶1，以農民多見。
本病為慢性起病，病程較長，由於病人過量吸收氟化物數年或數十年才出現症狀，故多在青壯年期發病，少數在兒童期出現症狀。早期多無症狀或僅有氟斑牙。慢性氟中毒的一般症狀為頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、易疲倦、失眠、食欲不振、腰腿酸痛等，少數出現胸悶。脊柱受累後則出現頸部或腰部僵硬感，活動受限，進而發展為腰腿痛，呈放射性，同時肩、臂、手麻木，胸部束帶感，行走困難，有的出現間歇性跛行。
並發椎管狹窄及神經症狀與體征者，一般都在20年以上。晚期因椎體骨質增生，骨贅形成，肌肉、肌腱和韌帶在脊椎附著部位出現肥厚、鈣化或骨化，致成骨性或纖維性椎管狹窄與椎間孔狹窄，以致壓迫脊髓、脊神經或馬尾神經，造成脊髓壓迫症或脊神經根性疼痛，有不同程度的雙下肢癱或四肢癱瘓和淺感覺減退，而深感覺往往保留，肌張力增高，肌力減弱，肌腱反射亢進，病理征陽性。
氟骨症性脊髓壓迫症可造成完全性癱瘓或不全性癱瘓，在250例中有41例呈四肢痙攣性完全性癱瘓或雙下肢癱，不全癱者為23例，占全部病例的1/4。腰段馬尾及神經根受壓者，咳嗽及腹部用力時疼痛加劇，但椎旁肌肉無明顯壓痛點，與椎間盤突出症表現不同。胸髓壓迫症者由於受累節段多，範圍廣，致壓物主要來自脊髓後方和側方的椎板增厚、黃韌帶肥厚、骨化和關節突肥大內聚等，其病情較腰段和頸段受累者重得多。
此外還可伴有髖關節或膝關節的屈曲固定，晚期可出現駝背或脊柱強直，皆有不等程度的貧血。
【輔助檢查】
血清氟升高（正常為0.789～5.26μmol/L），尿氟升高（正常為10～58μmol/24h）。當鈣磷攝入不足時，血鈣、血磷降低，當血清鈣長期下降，繼發甲狀旁腺功能亢進時則尿鈣、尿磷增高。血堿性磷酸酶升高。
腦脊液蛋白含量增高，細胞數及糖、氯化物正常，椎管腔均有不全或完全性梗阻。飲水中氟含量增高可達4～11mg/L。
【影像學檢查】
1.X線檢查
骨及骨周圍組織可見氟中毒性X線退行性變征象。骨周改變是氟骨症的重要表現之一。典型的具有相當特異性，是臨床X線工作中診斷氟骨症的重要客觀依據。在骨質尚無改變時骨周已有明顯改變出現，骨膜骨化和或骨旁骨質增生，對明確診斷有很大幫助。骨周改變包括骨皮質增厚，骨質增生，骨間膜骨化，肋間膜骨化，坐骨棘、尺骨莖突增大變形，關節退行性變，關節及椎旁韌帶鈣化、骨化等。骨外改變包括軟組織鈣化、肝膽係統及泌尿係統結石等。骨周及骨外改變的嚴重程度與病情是一致的。病程越長，病情越重，骨周及骨外改變越顯著。