為什麼重症肝炎和肝硬化極易發生自發性腹膜炎？
重症肝炎和肝硬化有腹水的患者極易發生自發性腹膜炎（SBP）發生率為30%左右。據推測與以下因素有關。
（1）腸道菌群易位及腸黏膜屏障受損：正常情況下，結腸內存在大量細菌，但自回盲部以上則明顯減少，至空腸、胃則幾乎處於無菌狀態，細菌基本不能繁殖。重症肝炎及肝硬化有腹水患者，由於肝功能損害嚴重，胃腸功能紊亂，胃腸黏膜常有充血、水腫甚至糜爛現象，加之不適當使用抗生素，使得腸道內菌群失調，並上移至小腸及胃，尤其是空腸內大量繁殖，破壞了小腸黏膜屏障，腸壁通透性增加，使細菌可透過腸壁遷移至血液或腹腔。
（2）機體防禦功能低下：重症肝炎及肝硬化，肝內Kupffer細胞功能低下，使得本來能被Kupffer細胞清除的腸道細菌直接進入血液循環，進而引起腹腔感染。此外由於長期肝病致機體營養不良，抵抗力下降，加之脾功能亢進，因而幹擾並削弱機體免疫機製。肝硬化患者機體內白細胞趨化功能低下，多形核白細胞及單核細胞功能也有一定程度減低，所有這些構成了細菌逃避血液清除的條件。
（3）腹水調理活性下降：低蛋白血症者，腹水中蛋白亦低，腹水中蛋白10g/L者SBP發生率高10倍。腹水對細菌的調理作用與腹水含量成正比，調理性蛋白（如免疫球蛋白、補體、纖維連接蛋白等）被稀釋到一定比值以下時，腹水就失去了消除細菌的能力。
（4）側支循環開放及淋巴引流異常：肝內單核巨噬細胞係統對清除血液循環中的細菌起重要作用，肝硬化有腹水時，由於側支循環開放，使得胃腸道進入門脈係統的細菌能繞過肝髒，進入體循環形成菌血症，菌血症的SBP發生率高。此外，由於胃腸道瘀血，淋巴引流異常，出現淋巴瘀積和淋巴液自肝髒表麵漏出。當小腸黏膜屏障受損時，腸道黏膜屏障受損時，腸道細菌能透過受損的黏膜進入腸壁組織，隨淋巴液遷移至腸係膜淋巴結，並通過淋巴循環進入血流及腹膜引起腸源性感染。