（一）呼吸道的生理作用
呼吸道的結構和功能，在人體組織器官中有其特殊性。從解剖學來講，它就像一棵倒立的大樹，其最上段是鼻、咽、喉和主支氣管，像大樹的主幹；其下段由各級支氣管和肺組織組成，就像大樹的樹枝。從廣義上講，呼吸道由上呼吸道和下呼吸道兩部分組成。
讀者朋友，由於呼吸係統解剖結構的特殊性：即開放性、易感性、排異難等，導致了該病治療難和不易根治；另一方麵，呼吸係統又擔負著生命活動中很重要的氣體交換功能。因此，我們應該百倍地加以重視，並保養它、愛護它。鼻腔有著特殊的結構且易患過敏性鼻炎，這是什麼原因呢？讀者朋友可以從上呼吸道的解剖特點介紹部分得到答案。
患者多有晨起痰多的體驗，這是為什麼呢？這就是呼吸道有自淨作用。哮喘患者大多具有胸悶氣塞的症狀，尤其是一些患者在缺乏典型氣喘哮喘症狀時常常為被誤診而感到困惑。個中的原因，在下呼吸道解剖特點介紹中可以找到答案。
由於呼吸係統解剖上的特殊性，肺通過鼻腔與外界相通，支氣管易於受到外界病菌的侵襲，易於引發過敏且比其他髒器更脆弱。並且，呼吸道不像消化道和泌尿道，它的下部沒有與外界相通的開口，一旦發生病毒或細菌感染，產生炎性分泌物，往往會瘀滯於下部支氣管，再加上人體直立使肺底部長期處於沉垂瘀積狀態，肺下部的炎性病灶不易消散治愈。請讀者朋友好好讀一讀下麵的內容，這對增強防護意識，預防呼吸道疾病有著積極作用。
1上呼吸道
是指喉環狀軟骨以上的呼吸道，包括鼻、咽、喉和它們的鄰近器官（如扁桃體、鼻竇）吸入空氣溫度與濕度的重點部位，吸入的空氣彙集到鼻孔內，沿著彎曲達60~130度的主鼻道經過鼻咽部，再向下轉90度由喉及氣管進入到氣體傳導性氣道內。上鼻道的橫斷麵積相當大，而被鼻中隔及鼻甲褶等所分隔成的鼻道卻相對狹窄，使吸入的空氣能在鼻道內接觸到最大麵積的黏膜，從而使吸入的空氣的溫度和濕度同步增加。然而，鼻腔作為呼吸道的起始部，也是與進入氣道的過敏原最先接觸的部位，其黏膜含有豐富的漿細胞和肥大細胞，容易發生過敏性鼻炎。鼻的外側壁有上、中、下3個鼻甲，有黏膜豐富的血管。如果反複發生過敏性或感染性炎症，可使鼻甲肥大，並導致鼻塞和張口呼吸，這樣吸入的空氣隻能進入下氣道，尤其是吸入未經鼻腔黏膜溫暖和濕潤的幹冷空氣，它對機體是一個不良的刺激，容易誘發哮喘。此外，鼻竇的開口位於鼻腔的側壁，如果鼻竇存在感染性炎症，則是誘發哮喘的一個重要因素。
2下呼吸道
是從聲門以下開始，包括氣管、支氣管之後越分越細，共分成23級，猶如一顆倒置的樹，在氣管和支氣管黏膜的表麵均被覆層柱狀纖毛上皮，含有很多纖毛細胞，它的頂端伸出纖毛和微絨毛，每個纖毛細胞上有200~300根纖毛，其長度為6~7微米，纖毛以每秒22次的頻率做有規則的波浪運動，將分泌物以及吸入的異物輸送到咽部。氣管和支氣管黏膜下還含有許多分泌黏液的腺體，使氣管和支氣管的表麵覆蓋有一薄層黏液，稱之為“黏液氈冶，使呼吸道保持濕潤，並可將吸入的異物和侵入的病原體黏附在一起，靠纖毛的運動帶到咽部，通過咳嗽、咯痰排出體外。由此可見，纖毛黏液係統清除異物的自淨功能對保護呼吸道具有十分重要的作用。當氣道發生過敏性或感染性炎症時，使腺體增生和肥大，引起腺體過度分泌，痰量明顯增加。如果炎症持續存在，纖毛遭到損傷，波浪運動消失，痰液難以排出，從而加重通氣障礙，甚至造成呼吸困難。而當哮喘發作時又可引起細小的支氣管管腔狹窄和阻塞，氣流量減少、減慢而發生呼吸困難。
肺位於胸膜腔中，右肺比左肺略大一些，其中右肺共分上、中、下3葉和10個肺段，左肺共有2葉和8個肺段。肺作為氣體交換的主要器官，其呼吸部是指終末細支氣管以下的部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，由肺泡進行氣體交換。
呼吸係統容易發生過敏反應，分析其產生的原因大致有以下幾個方麵：
第一，從呼吸係統的解剖特點來看，人體的呼吸係統是個開放單位，與外界息息相通，因此容易受外界環境的影響，容易和環境中的吸入性過敏原接觸。而吸入性過敏原又是引起呼吸係統過敏反應的最常見、最重要的過敏原，如一些特殊氣體（煤氣、油煙等）、異性蛋白微粒（花粉、塵蟎等），可以直接刺激或沉澱在呼吸道黏膜。
第二，氣管和支氣管的黏膜含有大量的漿細胞，從漿細胞的分布特點來看，它主要分布於分泌器官的黏膜表麵，而氣管和支氣管恰恰是漿細胞分布數量最多的器官，漿細胞能合成免疫球蛋白E（IgE），哮喘則是由IgE引起的過敏反應性疾病。當過敏原進入人體後，作用於B淋巴細胞，使其成為漿細胞而產生IgE。IgE吸附在肥大細胞或嗜堿性粒細胞表麵，當過敏原再次進入機體時，就和吸附在肥大細胞或嗜堿性粒細胞膜上的IgE結合，這種方式稱為“橋聯冶，從而導致細胞膜脫顆粒，釋放出一係列的炎性介質，其中主要是白細胞三烯。肥大細胞也主要分布於氣管和支氣管黏膜上。據研究，每個肥大細胞的細胞膜上有50000~100000個IgE受體，而平均接觸IgE的次數僅為10000~50000次，所以IgE受體始終不會飽和。同時，肥大細胞也是產生細胞因子的重要細胞之一，其中最重要的細胞因子是白細胞介素3、4、5，這三種細胞因子和肥大細胞的存活、IgE的產生以及嗜酸性粒細胞的激活密切相關。
第三，支氣管樹的管壁上有大量平滑肌，假如過敏原作用於肥大細胞和嗜堿性粒細胞，進而釋放出一係列的炎性介質，就可使支氣管管壁上的平滑肌受到刺激而收縮。
第四，呼吸器官含有大量血管床，當全身反應引起彌漫性血管炎時，呼吸器官可同時受累。
綜上所述，呼吸道容易發生過敏反應是不足為奇的，而在呼吸係統的過敏性疾病中，最主要的疾病當數支氣管哮喘。
（二）哮喘的現代概念
哮喘的概念已有了很大改變，過去認為就是氣道痙攣，現在認為是一種慢性氣道炎症，這種“炎症冶並非指細菌感染，而是變應性炎症，是一種免疫過敏反應。這很重要，因為新的概念提示我們哮喘發作時不能單用解痙劑，不要首先想到使用抗生素，正確措施應用激素加解痙劑，隻有在合並細菌感染時才需用抗生素。新近研究還證實：氣道結構重建是極其不易根治的病理改變。因此，不要誤以為發作控製就已“治好了冶，實際的情況是氣道炎症始終存在。氣道反應性增高是其特征，因此，一遇致敏原哮喘就發作。
隨著醫學的發展，現已證實，支氣管哮喘是一種慢性氣道炎症性疾病。這一發現預示著支氣管哮喘以對症治療為主時代的結束，支氣管哮喘以抗炎為主、對症治療為輔時代的開始。支氣管哮喘的現代治療就是圍繞著抗炎治療這一主題而進行的。
支氣管哮喘是一種常見病、多發病，其發病率世界各地的統計差異很大，在0.7%~9.9%之間。我國各地發病率的統計也有較大差異，在1%~5%之間。近幾年的研究證實，許多國家支氣管哮喘發病率和死亡率有逐年增加的趨勢，因此近年有關這方麵的研究逐年增多。從近十年來研究的情況來看，無論從基礎研究方麵還是臨床研究方麵都提出了許多新的概念，其中一些新概念與經典理論大相徑庭，使支氣管哮喘的防治措施發生了根本性的改變。為此，歐洲各國、美國等國家分別於近年組織了胸內科、兒科和變態反應學專家為主的哮喘專家組製訂了新的支氣管哮喘診斷、防治規則和規範，這些準則和規範詳細製訂了支氣管哮喘的定義診斷與鑒別診斷標準、成人與兒童哮喘嚴重度分級標準、預防治療原則和患者的教育等內容。在此基礎上，美國國立衛生研究院心肺血液研究所與世界衛生組織共同發起、組織了17個國家的三十多名哮喘專家，製訂了全球哮喘防治創議（GlobalInitiativeforAsthma，GINA），並於1995年發表。2002年及此後每年，專家組會對GINA內容進行更新。我國中華醫學會呼吸病學會哮喘學組也相繼出台並兩次修訂了適合中國國情的《支氣管哮喘防治指南》，為我國臨床醫生診治支氣管哮喘提供了新的重要依據。在今後的臨床工作中，臨床醫生應根據我國實際情況，注意遵循和借鑒這些準則和標準，以提高我國支氣管哮喘的診斷和防治水平。
支氣管哮喘的現代治療原則與過去的治療原則相比，已發生了質的改變。過去數十年來一直把支氣管解痙劑作為支氣管哮喘的首要治療原則，但是這種治療方法並沒有降低支氣管哮喘的發病率和死亡率，反而有逐年增加的趨勢。
（三）哮喘的發病趨勢
哮喘的發病除了環境因素和家族遺傳因素外，就是患者本身的因素了。我們曾遇到一位家長給她女兒食用螃蟹而使哮喘大發作致休克的案例，還有因不注意起居導致哮喘反複發作的情況。因此，作為患者及其家長應該重視飲食起居的預防，才能減少本病的發作。
近年來，世界範圍內的哮喘發病率呈逐漸升高的趨勢。由於調查方法和對象各有差異，地區、環境、氣候條件的不同，各地區發病率及其增長情況就各有不同。根據1988~1990年我國90萬0~14歲兒童哮喘發病情況的調查，發病率為1%，其中福建省最高達2.03%，西藏最低為0.11%，呈現出海拔低發病率高、海拔高發病率低的趨勢。上海地區小兒的發病率高達2.86%，北京地區哮喘的發病率也逐年上升，1969年為4.99%，1980年升到5.29%。國外某些地區的發病率明顯高於我國，例如，新西蘭哮喘的發病率為10.8%，歐洲為13.5%，太平洋島嶼竟高達65%。從發病率的變化趨勢來看，也是逐年上升，1968年巴黎的哮喘發病率為3.3%，1982年升至5.4%。30年前日本小兒和成人哮喘的發病率為1%，20世紀90年代初上升至3%~4%。近年來，亞太地區的哮喘發病率有越來越高的趨勢，尤其是青少年發病率更高，例如，新西蘭的新幾內亞達34%，澳大利亞的悉尼達23%，斐濟和中國香港都是7.5%，泰國、馬來西亞和日本均為4%。隨著哮喘發病率的增高，哮喘的死亡率也趨於上升。在美國1980~1985年之間，哮喘的死亡率增加了23%，達到每10萬人中有1.6人死於哮喘。這與哮喘發病率增加及哮喘的嚴重度變化有關。
（四）哮喘的分期、分型與分級
哮喘的分期、分型不僅對醫生有用，而且對患者選擇防治方法有指導作用。比如，大多數患者都重視發作期的治療，對於緩解期的防治大多不重視，對緩解期如何防治也不清楚。同樣，了解分型與分級，對了解自己的病情程度和選擇合理的防治措施也有啟迪作用。因此，哮喘患者應該明白這些基礎知識。
1分期
（1）急性發作期：患者出現以喘息為主的各種症狀，其發作持續的時間和程度不盡相同。
（2）臨床緩解期：哮喘的症狀和體征基本消失達4周以上。肺通氣功能基本上恢複到發作前的水平。近年來發現，緩解期哮喘患者的氣道仍然存在有變態反應性炎症，其小氣道功能仍低於正常。因此西醫主張在此期內繼續應用抗炎類藥物治療，如吸入性糖皮質激素、白三烯受體拮抗劑；中醫則強調在緩解期服用一些補益肺腎類中藥，也可使用“冬病夏治冶的防治措施。實踐證明：這種中醫固本的防治措施，能夠起到調節免疫、修複氣道損傷和預防反複發作的作用。
2分型
目前國內外對於支氣管哮喘的臨床分型的意見不一，但是多數學者主張將其分為下列兩種類型。這兩種類型哮喘的區別見表1。
（1）特應型哮喘（atopicashma）：又稱為變應性哮喘、外源性哮喘。
（2）非特應型哮喘（nonatopicashma）：又稱為感染性哮喘、內源性哮喘。
此外，還有以下三種情況：
（1）運動型哮喘：在劇烈運動後休息5~10分鍾時突然出現的喘息，休息後可逐漸緩解，但是也可能持續更長時間。
（2）藥物型哮喘：在應用某些藥物之後出現的哮喘，有的藥物應用後需要很長一段時間才出現哮喘，叫遲發反應。
（3）職業性哮喘：在生產過程中吸入或接觸某種（些）特異性致敏物質（可以是過敏原，也可能不是過敏原）後引發的哮喘，脫離工作環境後症狀減輕或消失，通過皮膚過敏試驗或支氣管激發試驗可以找到相應的過敏原。
3分級
根據哮喘的控製程度將疾病嚴重度分為控製、部分控製和未控製，因哮喘的嚴重程度在不同的時間表現不一，這不僅由疾病本身的嚴重度所能體現，而且包括不同個體對治療的反應。目前已有足夠證據表明，通過適當的治療，哮喘症狀可得到控製，最新的觀點是多數臨床醫家建議將原來哮喘嚴重度的四等級分度主要用於研究的目的，而不再作為臨床疾病嚴重度分級的主要依據。