空腹時的血糖濃度超過120毫克／分升時，即為高血糖。高血糖可因上述能使血糖升高的那些激素分泌過多而引起，但持續出現的高血糖主要還是因為胰島素分泌量的不足。例如糖尿病人出現的高血糖，便是因為胰島素分泌量不足而導致糖不能進入細胞或不能在組織細胞內進行氧化供能，從而使細胞內能量缺乏。這時患者常感饑餓而多食，而多食後血糖又更加升高，當血糖水平超過160毫克／分升時，大量葡萄糖就從尿中排出而出現糠尿。糖從尿裏的大量排出伴有大量水分，於是又出現多尿，並由於失水過多，血液濃縮，因而患者口渴而多飲。此外，糖氧化供能發生障礙時必然導致體內脂肪和蛋白質分解加強，嚴重者因消耗脂肪和蛋白質過多而使機體逐漸消瘦、體重減輕。因此，胰島素分泌不足引起的糖尿病，除表現為高血糖及糖尿外，尚可出現多食、多飲、多尿和體重減少的“三多一少”症狀。
這裏需要說明的是，血糖主要是在組織細胞中氧化供能而消耗的，正常情況下不從尿中排出。血液流經腎髒時雖然其中的葡萄糖能通過腎小體濾過到腎小管中，但當濾液流經腎小管時，濾液中含有的幾乎全部葡萄糖又被腎小管重新吸收而回到血液中去。在某些情況下，血糖含量過高地超過正常值(大於160毫克／分升)時，因腎小體濾液中血糖過多，超過了腎小管的重吸收能力，這時一部分糖便從尿中排出而出現“糖尿”，因此將血糖含量160毫克份升定為“糖腎閾”。
正常人在某種情況下也可出現暫時性高血糖和糠尿。例如，一次性食人大量葡萄糖時，血糖含量就會顯著升高，如超過糖腎閾還可出現糖尿。此外，人的情緒過分緊張時也會出現高血糖和糖尿，但經過一段時間或情緒平靜後遂即恢複正常，這屬於正常生理現象。
在臨床檢驗中，常做糖耐量試驗來判斷血糖含量略高的人是否患有糖尿病。試驗的辦法是先測定被檢者早晨空腹時的血糖含量，接著一次性口服75克左右的葡萄糖，然後隔半小時，1小時、2小時及3小時分別抽出靜脈血測定血糖含量，並以時間為橫坐標，血糖含量為縱坐標，繪成糖耐量曲線進行診斷。
正常人食糖後，可見血糖在半小時或1小時後升至高峰，但不超過160毫克／分升，而且不出現糖尿，以後逐漸下降，一般在2小時前後血糖含量可，恢複正常，這屬於糖耐量正常。糖尿病患者則不然，空腹血糖含量雖屬正常值範圍，但在口服葡萄糖後，血糖含量急劇上升並超過糖腎閾，2小時後，仍然高於正常，這屬於糖耐量輕度減低。一般認為，口服葡萄糖後2小時是關鍵時刻，所以常常隻測定空腹時及口報葡萄糖後2小時的血糖含量，即可判斷出結果。
血栓性疾病
在正常情況下，血液總是在血管內流動著的，隻有血管壁受了損傷血液流出血管後，血液才會凝固形成血凝塊。血液所以能夠形成血凝塊；是由於血漿和血小板發生了止血和凝血反應，最後形成了纖維蛋白的原故。實際上，即便在血管沒有明顯損傷情況下，心髒和血管內也經常有少量纖維蛋白在形成著。在血管內沒有發生血凝塊是因為：心血管壁的內皮平滑完整，血液流經管腔時很少遇到可引發凝血的因素；血漿中存在著各種抗凝血物質，其中最重要的是肝素，它能阻止凝血酶原激活物的形成，也可使凝血酶失去活性，從而製止了纖維蛋白的形成，並且肝素還能夠製止血小板粘著和聚集；血漿中還存在著使纖維蛋白溶解的特質，當有少量纖維蛋白形成時，纖維蛋白便會迅速溶解，使心血管中的血液得以保持流體狀態等。但在異常情況下，血液可以在心髒和血管內形成血凝塊，這種血凝塊稱之為血栓。而且，這種血栓在未完全液化的情況下，可以全部或部分地從血管壁脫落下來，並隨血流到達前方血管內，堵塞住部分或全部的血管腔，形成血栓栓塞。栓塞情況不盡相同，嚴重的可發生在全身的微血管內，造成散播性血管內凝血。
血栓發生的基本原因是血液成分和功能的改變、血流狀態的變化及血管壁受損等。血液成分和功能改變包括血小板、數量增加、粘性與凝集功能亢進和纖維蛋白溶解的活性降低；血流狀態變化包括緩慢、停滯、形成旋渦；血管壁受損的因素有機械、感染、化學、免疫等。
血栓分為白色血栓、紅色血栓和混合血栓三類。白色血栓主要由血小板和纖維蛋白組成，常發生在血管壁受損傷和血流急速的部位，多見於動脈血栓、心髒血栓及靜脈血栓的頭部；紅色血栓由纖維蛋白網、紅細胞、白細胞和血小板組成，常發生在血流緩慢或停滯的部分，見於靜脈血栓；混合血栓則由頭部的白色血栓、體部的白色血栓和紅色血栓、尾部的紅色血栓組成。
血管壁和血小板方麵的因素在動脈血栓的發生中起主要作用，而凝血與抗凝血方麵的因素則在靜脈血栓中起主要作用。血栓的形成隨著某些條件，可以向不同方向演變。例如在纖維蛋白溶解係統酌抗血栓功能作用下，可被溶解，血栓在溶解過程中被結締組織取代，導致血栓有機化，並使被堵塞的血管再通；若在多種因素的相互影響下，血栓能不斷蔓延；由於外界壓力、肌肉收縮或因插入導管等因素能使血栓脫落，造成血管堵塞而損害器官。動脈堵塞所引起的後果比靜脈的嚴重，而靜脈係統的血栓的發生率多於動脈係統的血栓。
血栓形成和血栓栓塞的臨床表現及後果取決於血栓的大小、堵塞的部位及受累器官或組織的種類。例如，冠狀動脈血栓栓塞可致心絞痛、心肌梗塞；頸動脈或腦動脈血栓栓塞，常表現為偏癱、意識障礙；腎血管內微血栓形成可能損害腎小體，出現腎功能損害及出現蛋白尿；肢體動脈血栓栓塞可引起肢端疼痛、缺血性壞死；肢體深靜脈血栓形成可能發生局部腫脹、疼痛、皮溫升高，發生淋巴性水腫等。
先天性血栓性疾病(或稱遺傳性血栓形成傾向)是由於凝血、抗凝血和纖維蛋白溶解係統某個環節發生了特異性障礙，而引起的一類疾病。臨床上以複發性靜脈血栓為主，常首發於青少年時期。
不少的內科疾病都可繼發血液呈高凝狀態及血栓形成，如肝髒疾病、心髒血管疾病等。
血液高凝狀態是體內止血與抗血栓機理平衡失調的一種病理狀態，由於血管壁、血小板、凝血、抗凝、纖維蛋白溶解功能、血流狀態等與血栓形成有關的因素發生紊亂而引起，是動脈或靜脈血栓形成的主要病理基礎和前兆。高凝狀態大多繼發於一些疾病的演變過程中，也可因止血、抗血栓功能中某一環節發生缺陷所致。
胰腺、胃、肺、結腸、膽囊、卵巢等器官惡性腫瘤患者中，在凝血、抗凝血、纖維蛋白溶解等方麵，容易出現紊亂而並發血栓；來自心髒瓣膜的血栓栓子，可導致血管閉鎖不全以及心、腦、腎等器官梗塞；在自身免疫性疾病中患有係統性紅斑狼瘡的患者中，約有4％～14％的病人可發生多發性血栓，其中大部分為深靜脈血栓，少數為肺血栓、腦血栓；高脂血症患者中血栓並發症也較高。
播散性血管內凝血是許多疾病在發展過程中發生的一種嚴重並發症。這種症的特點是，在微循環中發生血小板聚集-和纖維蛋白沉著，形成廣泛的微血栓。
在臨床治療上對防治血栓性疾病多采取抗血小板、抗凝和溶栓三種療法。