一、概述
前列腺增生症為老年男子的常見病。隨著我國人口平均壽命的增長，老年病已成為日益被重視的課題，本病更是如此。據目前統計結果表明，本病始發於40歲，高發於50~70歲。國外一組屍檢結果表明，50歲以上男子半數以上有前列腺增生，年逾70歲者發病數增至75%。另有一組男性屍檢年齡在40歲以上的206例中，165人（80.1%）有前列腺增生，80歲以上的67人中，64人（95.5%）有前列腺增生。上海醫科大學中山醫院1948~1982年間收治611例，其中1966年前18年為198例，1967~1978年11年間為218例，1978~1982年4年間為195例。由此可見，本病的發病率在逐年增加，當然實際發病率遠比臨床統計數高，因有相當部分患者沒有明顯症狀而未就診。本病的發病可能與種族、地區有關，如國外研究報道，本病的發病率歐美較亞洲為高，好發於高加索、猶太民族和美洲黑種人。我國過去發病年齡似較歐美各國發病率要晚10年，但近年來呈上升趨勢。除平均壽命延長外，還與飲食水平改善，大量煙酒及壯陽物品的刺激等多方麵因素有關。
前列腺增生症相當於中醫的癃閉。癃閉之名，首見於《靈樞·本輸》篇：“三焦……實則癃閉，虛則遺溺”。闡明了本病與三焦有關。巢元方《諸病源候論·小便病諸候》中指出：“熱亢太盛”則令“小便不通”，“熱勢極微”則見“小便難也”。孫思邈的《千金方·秘澀第六》中說：“有人因時疾瘥後，得閉塞不通，遂致夭命，大不可輕之。”說明癃閉可引起死亡的嚴重性，不可輕視。並在《千金要方》中記載了我國古代用蔥管進行導尿的導尿術。張景嶽則用左歸、右歸、六味、八味等湯丸治療本病。李用粹在《證治彙補·癃閉》篇中詳述了如“有肺中伏熱，不能生水，而氣化不強者”、“瘀血者、疏導兼行”，等病因病機及治療方法。總之隨著時間的推移，認識上亦逐步深入，對本病的病因、治療、預後都有較全麵的發展。
二、中醫病因病機
根據曆代醫家論述，結合現代認識，本病的病因病機主要有如下八種。
（一）濕熱蘊結
外感濕熱之邪，或中焦生濕，與熱相合成濕熱，下注下焦，導致下焦氣化不利，小便點滴而下，遂成癃閉。
（二）肺熱壅盛
熱邪犯肺，而肺為水之上源，熱壅於肺，肅降失司，津液輸布失常，不能下達，故小便涓滴不通。
（三）肝鬱氣滯
情誌不暢，肝失疏泄，致肝氣鬱結，影響三焦水液的運行及氣化功能，使水道通調障礙，形成癃閉。
（四）瘀血內阻
氣滯等多種原因導致血行不暢，瘀血內阻，前列腺內形成癍瘕腫塊，阻塞或壓迫尿路，小便難以排出。
（五）痰濁內停
多因飲酒過度，或嗜食肥甘厚味，或飲食不節，損傷脾胃，致脾失健運，以致濕濁內停，凝結成痰，痰濁阻滯，又會影響氣血運行，致氣、血、痰互相搏結於前列腺，阻塞尿路導致小便不通。
（六）脾虛氣陷
飲食不節，或久病體弱，或勞倦傷脾，脾虛則清氣不能上升，而濁陰難以下降、小便因而不利。
（七）腎陽不足
年老體弱，或久病傷腎，或寒涼藥物損及陽氣，致腎陽不足，命門火衰，無陽則陰無所生，氣化無權，則小便不通，或點滴不爽。
（八）腎陰虧耗
熱邪傷陰、或久病腎陰暗耗，致腎陽虛，無陰則陽無以化，故時欲小便而不得尿。
綜上所述，本病的病位在前列腺，但與肺、脾、肝、腎及三焦密切相關，因前列腺增生症是老年病，年老腎髒漸衰，故本病以本虛為主，本虛又以腎為主，標實為濕、熱、氣滯、血瘀、痰濁，因久病入絡，腺體增生，氣血運行不暢，故標實又以血瘀為主。正氣不足，邪實阻滯則尿不通。
三、西醫病因病理
前列腺增生症的病因學觀點有許多，如種族、社會因素、代謝營養因素、動脈硬化學說、炎症學說等，但大多數均未被普遍承認。近年來，雖然對該病的研究逐漸深入，但對其病因及發病機理仍未完全明確，現比較趨向於以下三種學說。
（一）雙氫睾酮學說
本病的發生必具條件之一是正常睾丸存在，因為在青春期前去勢者，不會發生本病；患本病的病人去勢術後增生腺體縮小；動物試驗投用某些性激素可複製前列腺增生。首先由Wilson等於1970年提示，雙氫睾酮（DHT）是前列腺內主要的細胞內雄激素代謝產物，正常人和增生前列腺組織中睾酮含量無明顯差異，但增生腺體的DHT含量要比正常腺體高3~4倍。DHT比睾酮活性強2~3倍，在正常情況下，當血漿中遊離型睾酮進入前列腺細胞內，睾酮首先經5α—還原酶作用不可逆的轉變為DHT，並與特殊受體連結形成複合物而進入細胞核內發揮生物學效應。
（二）雌雄激素協同學說
Wilson等於1975年首先注意到雌雄素與BPH的關係，一組雄犬投以雄烷二醇1年，前列腺重量平均增加10g，5隻犬中2隻發生BPH，而另一組同時加用雌二醇者，前列腺重量平均增加31.2g，5隻犬前列腺均明顯增生。Bekler等報道，當DHT和雌二醇配合應用時，前列腺增加更明顯，表明雌雄激素的協同作用不僅可誘發而旦可加速犬BPH的發生，還證明雌雄激素協同作用機製係雌激素介導的雄激索受體增加。另外，研究證明老年人睾酮濃度隨年老而持續緩慢下降，而血漿雌二醇濃度隨年老而增高或保持不變，這種性激素平衡的改變可能是前列腺基質誘導活性的部分原因。
（三）人類前列腺生長因子
人類前列腺生長因子（PrGF）是一種激素或激素樣的物質，Jacob等研究發現PrGF是上皮生長因子，而是增生前列腺組織內主要的生長刺激物質，有促進纖維細胞生長和增殖的能力。Hierouski發現，前列腺癌和BPH組織內PrGF活性顯著高於正常前列腺組織，但癌變與增生之間無差異，而增生或癌變前列腺組織內PrGF的性質與正常組織內PrGF的性質有明顯不同。還有人發現PrGF與類固醇激素有協同刺激細胞分裂、增殖的作用。
正常前列腺分內外兩層，內層為圍繞尿道的尿道粘膜腺及尿道粘膜下腺，外層為前列腺，是腺的主體。兩層之間有纖維膜分隔。在大多數年逾40歲的男性，前列腺內可出現含有腺體、纖維嘰肉成分的腺瘤樣組織改變。國外學者將增生的不同組織分為五型：即纖維肌肉增生、肌肉增生、纖維腺瘤樣增生，纖維肌肉腺瘤樣增生、基質增生（纖維或纖維血管成分）。其中基質增生是的重要病理特征。
而又將增生結節分成八種類型：①側葉型，向尿道內及膀胱下增大。②後唇型，突入膀胱內，抬高三角區底部。③側葉及中葉型，既向尿道內增大，又向膀胱內突入，使尿道伸長。④膀胱頸下葉型，常突入膀胱腔內。⑤側葉及膀胱頸下葉型，明顯地向尿道及膀胱腔內突入。⑥側葉、中葉及膀胱頸下葉型。⑦前唇型。⑧膀胱三角下葉型。從發病的早晚來看，以中葉及頸下葉為最早，約50歲即可發病，側葉或者各葉同時增生的發病年齡較晚，增生結節不斷擴大，將周圍正常外層前列腺壓迫，使其萎縮，形成所謂“外科性包膜”。增生的前列腺軟硬與否，取決於腺體增生或纖維肌肉增生的比例。
四、臨床表現
BPH的臨床表現是隨病理改變而逐漸出現的，有時做直腸指檢時發現前列腺增大，但因是膀胱代償期，症狀可不明顯。隨著病理過程的演進，梗阻加重才出現各種症狀。
（―）尿頻
排尿次數增多，為一種早期症狀，尤其是夜尿次數增多，且逐漸加重，晝夜均尿頻。其原因主要為膀胱尿肌功能減退，殘餘尿量增加，使膀胱有效容量減少，於是出現頻繁排尿。
（二）排尿困難
表現為有尿意時，不熊及時排出，一般須等候片刻後逐漸用力方能排出，延緩的時間可達15~30秒或更長，稱為排尿躊躇。患者常不介意，認為是衰老的自然現象，繼後出現尿線無力，射程不遠，尿流變細等改變，再進一步發展可見間歇性排尿現象，到後期尿流形不成尿線而呈點滴狀。
（三）尿失禁
膀胱瀦留尿液，達到一定數量，且膀胱內壓增高到一定程度後，超過尿道管腔的阻力時，尿液可自行溢出，稱為充溢性尿失禁。夜間熟睡時，盆底骨骼肌鬆弛，尿液更易自行流出，而出現遺尿。
（四）血尿
為常見症狀。腺體增生後，覆蓋前列腺的粘膜毛細血管充血，小血管曲張，前列腺尿道及膀胱頸粘膜下血管受到體積增大腺體的牽扯，當膀胱收縮時對以破裂，引發肉眼血尿或鏡下血尿，但這種血尿常是一時性的。