一、概述
炎症(inflammation)是具有血管係統的活體組織對致炎因子所致局部損害而發生的以防禦為主的反應。
凡是能引起組織損傷的因子均可稱為致炎因子，包括生物性因子、物理性因子、化學性因子、免疫反應等。生物性因子是最常見也是最重要的致炎因子，包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等。由生物性因子引起的炎症，又稱感染(infection)。
炎症發生發展的基本過程為：在致炎因子的作用下，炎症局部組織發生變性、壞死，炎症介質形成並釋放，炎症局部血管擴張充血，血流加快，繼之變慢，血管壁通透性增加，血管內的液體成分及白細胞進入損傷部位，以局限和殺滅致炎因子，清除和吸收壞死組織，最後實質和間質細胞再生，使受損傷的組織得以修複和愈合。因此，炎症的基本病理變化可以概括為：變質(alteration)、滲出(exudation)及增生(proliferation)。變質屬於損傷性反應，滲出和增生屬於防禦性反應，三者密切相關，互相影響，在一定條件下可以互相轉化。其中血管反應是炎症過程中的主要特征，也是防禦的中心環節。
炎症介質(inflammatory mediator)是指一組參與並誘導炎症發生發展的具有生物活性的化學物質。這些物質可以促進血管反應、使血管壁通透性增高並對白細胞具有趨化作用，從而導致炎性充血和滲出等變化。有的炎症介質還可引起發熱、疼痛等。炎症介質一般分為外源性(細菌及其代謝產物)及內源性(來源於細胞及血漿)兩大類，以內源性介質最重要。
炎症是一種以防禦為主的病理過程，但這個過程往往會損傷組織細胞，甚至給病人帶來極大的損害和痛苦，例如心包腔內纖維蛋白性滲出物機化可形成縮窄性心包炎，進而影響心髒功能；嚴重的過敏反應性炎可危及患者的生命等等。因此，醫務工作者既要預防炎症性疾病的發生，又要運用炎症的病理學知識，采取合理的治療措施，增強機體的防禦能力，及早消除致炎因子，減少組織的損傷，促進愈複，使患者早日恢複健康。
二、炎症局部的基本病理變化
炎症的基本病理變化為局部組織細胞不同程度的變質、滲出和增生。一般急性炎症或炎症早期，以變質和滲出為主，慢性炎症及炎症晚期以增生為主。
(一)變質
變質是指炎症局部組織細胞(包括實質和間質)發生的變性和壞死。
1.形態變化
(1)實質細胞常見的有細胞腫脹、脂肪變性及凝固性壞死或液化性壞死等。
(2)間質纖維結締組織膠原纖維出現玻璃樣變、黏液樣變和纖維蛋白樣壞死、崩解等。
2.代謝變化以分解代謝增強為特點，可表現為以下兩個方麵：
(1)局部酸中毒炎症早期血流加快，局部耗氧量增加，氧化過程增強。繼之發生局部血液循環障礙和酶係統功能減弱，導致氧化不全的中間代謝產物(乳酸、脂肪酸、酮體等)在局部堆積，使炎症區氫離子濃度增高，導致局部酸中毒。
(2)組織內滲透壓增高由於分解代謝增強及壞死組織崩解，加之氫離子濃度增高和鹽類離解過程增強，致使炎症區的膠體和晶體滲透壓增高，促使滲出過程的發生。
此外，在炎症組織、細胞變性及壞死的同時，可以導致炎症介質的形成與釋放。
(二)滲出
滲出是指炎症局部血管內的液體和細胞成分經血管壁進入組織間隙、體腔、體表或黏膜表麵的過程。急性炎症及炎症早期，滲出病變最為明顯，在此過程中，以血管反應為主，包括血流動力學改變，液體滲出和白細胞的滲出及吞噬等。
1.血流動力學改變——炎性充血當致炎因子作用於局部組織後，局部微循環很快發生血流動力學改變，這種改變一般按下列順序發生：
(1)細動脈痙攣迅速出現，但僅持續幾秒鍾。
(2)血管擴張充血先是動脈性充血，表現為細動脈和毛細血管擴張，血流加速，血流量增多，炎症局部發紅發熱。接著由於毛細血管和細靜脈廣泛顯著擴張，血流變慢，血液淤積而發展為靜脈性充血。
(3)液體滲出由於血流變慢，血管壁通透性升高，血液的液體成分滲出，血液濃縮，黏滯度增加。
(4)白細胞遊出隨著血流變慢，軸流加寬，最後血流停滯，微血管血液中的白細胞開始邊集並與內皮細胞黏附，接著以阿米巴樣運動方式遊出血管進入炎區。
2.液體滲出——炎性水腫隨著炎性充血的發展，血液中含蛋白的液體成分可通過細靜脈和毛細血管壁進入到血管外組織間隙，引起組織間隙含水量增多，稱為炎性水腫。滲出的液體瀦留在漿膜腔時稱為積液(如胸腔積液、腹腔積液、心包腔積液)。滲出的液體稱為滲出液。
(1)液體滲出的機製主要是由於血管壁通透性增高、血管內流體靜壓升高和局部組織滲透壓增高三方麵因素綜合作用的結果，簡述如下：
1)血管壁通透性增高其機製包括：①內皮細胞連接縫隙擴大。某些致炎因子或炎症介質可直接損傷內皮細胞之間的連接，或引起內皮細胞收縮，使其連接處縫隙加大。②內皮細胞的損傷。嚴重的燒傷或細菌感染，可直接損傷內皮細胞，使之壞死脫落。③穿胞作用。穿胞作用是通過內皮細胞中的囊泡性細胞器相互連接形成的穿胞通道而完成的。可增加血管的通透性，使富含蛋白質的液體溢出。④新生毛細血管壁的高通透性。在炎症晚期中，出現許多新生的毛細血管參與修複過程，而新生毛細血管的內皮細胞連接不健全，並且具有炎症介質的受體，因而使新生毛細血管具有高通透性。
2)血管內流體靜壓升高由於細動脈和毛細血管擴張，細靜脈血流減慢，毛細血管內流體靜壓升高，引起液體的滲出。
3)組織滲透壓增高由於炎症局部組織的細胞壞死崩解，許多大分子物質分解為小分子物質，使分子濃度和離子濃度均升高，因而局部組織內滲透壓升高，可促進液體從血管內滲出。
關於滲出液體的多少及其滲出的成分，則因致炎因子、發炎部位、血管壁損傷的程度等因素而異。如當血管受損不嚴重時，分子量較小的白蛋白滲出，而較大分子量的球蛋白僅有少量滲出。隨著血管壁受損加重，則球蛋白滲出量增多，甚至分子量大的纖維蛋白原也可滲出。纖維蛋白原滲出後，在外源性凝血係統的作用下形成纖維蛋白。
(2)滲出液與淤血時的漏出液不同前者含蛋白量多，比重高，並含有較多的細胞成分，後者含蛋白量少，比重低，含細胞成分少。區別滲出液和漏出液，對於臨床某些疾病的診斷與鑒別診斷有一定幫助。
(3)滲出液的作用滲出液具有重要的防禦作用：①稀釋毒素及有害物質，以減輕對局部的損傷作用；②為炎症灶帶來營養物質(如葡萄糖、氧等)，帶走炎症灶內的代謝產物；③滲出液內含有抗體、補體等，可消滅病原體；④所含的纖維蛋白原，在壞死組織釋放出的組織凝血酶作用下，變成纖維蛋白互相交織成網，可阻止細菌擴散，使炎症灶局限並有利於吞噬細胞發揮吞噬作用；⑤在炎症後期，纖維蛋白網還可成為修複支架，有利於纖維母細胞產生膠原纖維；⑥滲出物中的病原微生物及毒素隨淋巴液攜帶至局部淋巴結可刺激機體產生體液和細胞反應。
如果滲出物過多，可壓迫鄰近組織或器官，影響其功能，如嚴重的喉頭水腫可引起窒息，大量心包腔積液可影響心髒的舒縮功能等；纖維蛋白滲出過多不能完全吸收時，可引起鄰近組織發生纖維性粘連，如心包粘連、胸膜粘連等。
3.白細胞滲出——炎性浸潤白細胞的遊出是炎症反應的重要形態學特征。各種白細胞通過血管壁遊出到血管外的過程，稱為白細胞滲出。滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞聚集在炎症區域的現象，稱為炎細胞浸潤(inflammatory cellular infiltration)。白細胞滲出是一種主動過程，大致步驟為白細胞靠邊、附壁、遊出、趨化，到達炎症區域的白細胞主要發揮吞噬作用，是炎症防禦反應的中心環節。
(1)靠邊與附壁正常時血管內的白細胞、紅細胞等有形成分在血流的中心部流動，稱為軸流。當血流速度減慢、血管擴張及血管壁通透性增強時，軸流變寬、甚至消失，白細胞從軸流逐漸進入周邊部，靠近血管壁並緩慢滾動，這種現象稱為白細胞靠邊。最終，靠邊的白細胞與血管壁牢固地黏附在一起，胞質變扁，緊貼在內皮細胞表麵，稱為白細胞附壁或粘著，為白細胞遊出創造條件。
這種粘著由內皮細胞及白細胞表麵黏附分子相互識別、相互作用引起，當炎症時，可表達新的黏附分子，且數目增加，以增強兩者的親和性。目前已知黏附因子有四大類：選擇蛋白、免疫球蛋白、整合蛋白類和黏液樣糖蛋白類。
(2)遊出與趨化白細胞穿過血管壁進入周圍組織內的過程，稱為白細胞遊出。附壁的白細胞在內皮細胞的連接處伸出偽足，以阿米巴樣運動的形式穿過內皮細胞間隙，到達內皮細胞和基底膜之間。在此停留片刻，最後穿過基底膜到達血管外。白細胞遊出後，血管內皮細胞的連接結構恢複正常，白細胞遊出主要發生於損傷部位的小靜脈。
白細胞遊出是主動移動過程，與血管壁通透性增高不呈正比關係。白細胞一旦遊出到血管外，就不能再回入血管內。而紅細胞無遊走能力，它的逸出是被動性的，是由於血管壁通透性增高、血液流體靜壓升高等使之自血管內皮細胞間隙漏出。故若滲出液中出現大量紅細胞，則標誌著炎症反應劇烈或血管壁損傷嚴重。
中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞都以同樣的方式遊出，但以中性粒細胞的運動能力最強，遊出最快，淋巴細胞運動能力最弱。炎症的不同階段，遊出的白細胞不同。急性炎症的早期主要是中性粒細胞遊出，48小時後則以單核細胞在組織內浸潤為主，這主要是由於①中性粒細胞壽命短，一般在24～48小時中性粒細胞崩解消失，而單核細胞在組織內存活時間長；②在中性粒細胞停止遊出後，單核細胞仍可持續遊出；③在炎症的不同階段所激活的趨化因子不同，單核細胞趨化因子是由中性粒細胞釋放的，因此隻有中性粒細胞遊出後才能引起單核細胞的遊出。另外，由於致炎因子的不同滲出的白細胞也不同，葡萄球菌和鏈球菌感染引起的炎症以中性粒細胞滲出為主，病毒感染以淋巴細胞滲出為主，而在一些過敏性炎症則以嗜酸性粒細胞滲出為主。
遊出的白細胞最初圍繞在血管周圍，以後受某些化學物質的吸引，沿著組織間隙，以阿米巴樣運動的方式，向炎症灶定向遊走，這種現象稱為趨化性或趨化作用。能引起白細胞定向遊走的物質，稱為趨化因子。研究發現趨化因子的作用具有特異性：有些趨化因子隻吸引中性粒細胞，而另一些趨化因子則隻吸引單核細胞或嗜酸性粒細胞。此外，不同的細胞對趨化因子的反應能力也不同：中性粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應較明顯，而淋巴細胞反應較弱。炎症灶內還存在不吸引甚至排斥白細胞的陰性趨化因子，這也是炎症的不同階段及不同原因引起的炎症，浸潤的白細胞種類不同的原因。