正常健全的血液循環是保證機體正常代謝和生命活動的基本條件。在病理情況下，當心血管係統發生功能性或器質性改變，而機體的代償功能不能及時建立或代償不全時，即可發生血液循環障礙，引起有關的組織、器官代謝和功能異常，並伴有變性、壞死等形態結構的改變，是許多疾病的基本病理改變，嚴重者可導致機體死亡。
血液循環障礙可分成全身性和局部性兩大類。前者指整個心血管係統功能發生紊亂(如心功能不全、休克等)。後者則包括：①局部血容量異常，包括充血和缺血；②血管內異常物質形成和阻塞，包括血栓形成、栓塞以及栓塞引起的梗死；③血管壁的通透性和完整性的改變，包括出血和水腫。本章僅敘述局部血液循環障礙。必須指出，全身性血液循環障礙必然有局部循環障礙，如心功能不全導致局部組織充血，而嚴重的局部循環障礙也將影響全身血液循環的功能，如心肌梗死可導致心功能不全。在現代社會中，血栓形成、栓塞、梗死都是人類死亡的主要原因，如心肌梗死、肺栓塞、腦出血等，因此本節所敘述的血液循環障礙在人類疾病譜中占有重要地位。
一、充血
局部組織、器官內血管擴張，血液含量增多，稱充血(hyperemia)，分為動脈性充血和靜脈性充血兩類。
(一)動脈性充血
局部組織、器官的動脈內血液含量增多，稱為動脈性充血，又稱主動性充血，簡稱充血。根據引起充血的原因及機製不同，動脈性充血又可分為：
1.生理性充血見於組織或器官為適應生理需要和代謝增強而發生的充血，如飯後的胃腸道充血、肢體運動時的肌肉充血以及情緒激動時的“麵紅耳赤”等。
2.病理性充血是出現在各種病理狀態下的充血，包括：①炎性充血，炎症反應的早期階段，局部組織、器官受致炎因子的刺激及炎症介質的作用而發生充血；②減壓後充血，長期受到外界壓力的動脈，其管壁張力和彈性喪失，當壓力突然解除，該處動脈即發生擴張充血；③側支性充血，即原缺血組織已形成側支循環，當周圍吻合支動脈開放時，再引起該組織發生充血稱為側支性充血。
動脈性充血時，局部組織或器官體積可輕度增大，表麵色澤鮮紅(氧合血紅蛋白含量增高)，局部溫度升高，鏡下可見局部細動脈及毛細血管擴張充血。由於動脈血富含氧和營養物質，故對改善局部代謝，增強功能狀態有積極的意義。但嚴重腦充血可引起頭痛，管壁已有病變的動脈發生充血則可能引起破裂出血。
(二)靜脈性充血
由於靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，稱為靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血(congestion)。
1.原因
(1)靜脈受壓靜脈管腔因受壓而狹窄或阻塞，靜脈回流受阻。如繃帶包紮過緊、腫瘤壓迫局部靜脈，引起相應部位淤血；妊娠後期子宮壓迫髂靜脈引起下肢淤血水腫；肝硬化時肝內靜脈分支受壓引起門靜脈高壓，導致胃腸道淤血等。
(2)靜脈腔阻塞如靜脈腔內血栓形成或腫瘤細胞瘤栓、靜脈內膜炎引起的內膜增厚均可引起管腔阻塞及淤血。通常組織內靜脈的分支多，互相連接形成網狀側支循環，隻有較大的靜脈受壓、阻塞或多條靜脈受壓，血液不能充分通過側支回流時才會出現淤血。
(3)心力衰竭左心衰時因肺靜脈回流受阻而造成肺淤血；右心衰時可因上、下腔靜脈回流受阻引起肝、腎、胃腸道等器官和組織的全身性淤血。
2.病理變化及其後果淤血器官腫脹、體積增大、包膜緊張，表麵呈暗紅色或紫藍色，局部溫度降低；鏡下見淤血組織內小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞，有時伴有組織水腫和出血。
淤血的後果取決於淤血的程度、時間長短、以及組織或器官的特點等因素。由於缺氧和靜脈壓升高以及代謝產物堆積，血管壁基底膜變性，內皮細胞受損，血管壁通透性增高，血漿進入組織間隙形成淤血性水腫，如漏出液進入漿膜腔則引起胸水、腹水或心包積液；嚴重者，紅細胞亦可漏出，形成淤血性或漏出性出血；淤血組織中實質細胞可因缺氧及代謝產物的堆積而發生萎縮、變性或壞死；間質常發生網狀纖維膠原化和纖維組織增生，使器官質地變硬，形成淤血性硬化。
3.重要髒器淤血
腫液、紅細胞外還可見心衰細胞（↑）(1)肺淤血多因左心衰竭所致。眼觀肺體積增大，肺切麵色澤暗紅並有水腫液流出。鏡下，急性肺淤血時肺泡壁增厚，毛細血管和小靜脈高度擴張淤血，肺泡腔中有較多漏出的水腫液和不等量紅細胞、巨噬細胞，隨著病變的進展，一些巨噬細胞吞噬紅細胞，將其分解，胞漿內形成棕黃色的含鐵血黃素，稱為“心力衰竭細胞”。患者可出現氣促、缺氧及有粉紅色泡沫痰等症狀。長期的心力衰竭和慢性肺淤血會引起肺泡壁網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，加之大量含鐵血黃素的沉積使肺組織變硬並呈棕黃色，故稱之為肺褐色硬化。
(2)肝淤血多因右心衰竭所致。鏡下，肝小葉中央靜脈和鄰近血竇擴張、淤血，嚴重淤血時肝小葉中央靜脈區肝細胞受壓萎縮，甚至壞死。慢性肝淤血時，肝小葉中央區淤血明顯，小葉外圍的肝細胞因缺氧等而出現脂肪變性。肉眼見肝髒體積腫大，包膜緊張，小葉中央淤血區呈暗紅色，周邊區因肝細胞脂肪變性而呈黃色，以至切麵上可見紅(淤血)黃(脂肪變性)相間的網絡狀條紋，狀如檳榔的切麵，稱為“檳榔肝”。長期嚴重的肝淤血，小葉中央肝細胞萎縮消失，纖維組織明顯增生，可形成淤血性肝硬化。
二、出血
紅細胞自心髒或血管外逸，稱為出血(hemorrhage)。逸出的血液進入組織或體腔為內出血，流出體外為外出血。
(一)病因及發病機製
根據血液逸出的機製可將出血分為破裂性出血和漏出性出血。
1.破裂性出血因血管或心髒破裂引起的出血稱為破裂性出血。一般出血量較多，除機械損傷(如刀傷、槍傷)外，某些局部組織病變如結核性空洞、潰瘍或腫瘤等也可侵蝕破壞血管壁。此外由於血管壁本身的病變，不能承受管內壓力，也會引起破裂性出血(如動脈粥樣硬化、動脈瘤、靜脈曲張、心肌梗死及室壁瘤導致的心髒與動脈破裂)。
2.漏出性出血血液在毛細血管及毛細血管後靜脈處因通透性增加而漏出於血管外，稱為漏出性出血。常見的原因有：①血管壁受損，見於嚴重感染(如流行性出血熱、流行性腦膜炎、鼠疫)，變態反應(如鏈球菌感染等)，毒物中毒(如蛇毒、一氧化碳、苯、磷等)，淤血，缺氧，以及因維生素C缺乏引起內皮細胞間粘合質中透明質酸合成障礙，血管通透性因管壁受損而增加，導致出血；②血小板減少或血小板功能障礙，如特發性血小板減少性紫癜、脾功能亢進、血小板因子的缺陷、尿毒症、白血病或再生障礙性貧血等疾病使血小板數量減少或功能障礙，引起出血；③凝血功能障礙，可見於先天性的凝血因子減少(如血友病)，或因肝髒疾病致凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等減少，或DIC時凝血因子消耗過多，引起廣泛出血。
(二)病理變化
新鮮的出血為紅色，以後隨紅細胞降解形成含鐵血黃素而轉為棕黃色。鏡下，出血部位組織的血管外見紅細胞和巨噬細胞，部分巨噬細胞胞漿內可見被吞噬的紅細胞或含鐵血黃素，組織中也可見遊離的含鐵血黃素。較大的血腫常因吸收不全而發生機化或包裹。
(三)對機體的影響
出血的後果取決於出血的量、速度和部位。漏出性出血過程較緩慢，一般出血量較少，多可被吞噬細胞清除，但若出血不止亦會危及生命。少量慢性出血則可引起缺鐵性貧血。破裂性出血較迅速，若出血量超過全身循環血量的20%～25%時，可出現出血性休克。重要器官的出血如心髒破裂、腦出血常危及生命，尤其是腦幹出血，即使少量出血也會引起死亡。
三、血栓形成
在活體的心髒和血管內，血液凝固或血液中某些有形成分析出、凝集而形成固體質塊的過程，稱血栓形成(thrombosis)，所形成的固體質塊稱血栓(thrombus)。
(一)血栓形成的條件和機製
正常情況下心血管內血流之所以能保持液體狀態，川流不息，是機體內部一整套凝血和抗凝血機製保持著動態平衡的結果。一旦失去平衡，凝血過程占優勢便可導致血栓形成。血栓形成過程涉及心血管內皮、血流狀態和凝血反應三方麵的改變。
1.心血管內皮細胞損傷心血管內膜的內皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性。在生理情況下，以抗凝作用為主，從而使心血管內血液保持流體狀態。
內皮細胞的抗凝作用為：①屏障作用，內皮細胞把血小板、凝血因子與內皮下基質分隔開，防止血小板與後者接觸而啟動凝血過程；②抗凝血酶或凝血因子作用，分泌膜相關肝素樣分子能使凝血酶和凝血因子Ⅸa、Ⅹa等失活；合成凝血酶調節蛋白，與凝血酶結合，激活蛋白C，降解凝血因子Ⅷa、Ⅴa；③抗血小板粘集作用，合成前列腺環素(PGI2)、一氧化氮(NO)和ADP酶，抑製血小板粘集；④促進纖維蛋白溶解，能合成組織型纖溶酶原活化因子(tPA)，降解纖維蛋白，從而增強抗凝作用。