腰椎間盤突出症是腰腿痛常見的重要原因。1946年方先之教授在國內首次開展了腰椎間盤突出症的手術，並對腰椎間盤突出症的病因、檢查、診斷、治療、手術及隨訪，作了較詳盡的介紹，將腰椎間盤突出症的治療推進到一個新的階段。此後，國內對此症的認識有了較大的提高，手術得到了較普遍的開展。
有關腰背痛的流行病學調查統計，腰椎間盤突出症在男性占1.9％～7.6％，在女性占2.2％～5.0％。
第一節 腰椎間盤突出症的病因及病理學
一、腰椎間盤突出的病因
腰椎間盤在脊柱的負荷與運動中承受強大的應力。在20歲以後開始持續退行性變。此乃腰椎間盤突出症的基本病因。腰椎間盤突出與下列因素有關：①外傷。外傷是椎間盤突出的重要因素，特別是兒童與青少年的發病，與之密切相關。在脊柱輕度負荷和快速旋轉時，可引起纖維環的水平破裂，而壓應力主要使軟骨終板破裂。②職業。汽車駕駛員長期處於坐位和顛簸狀態，駕駛汽車時，椎間盤內壓力為0.5kPa／cm2，在踩離合器時壓力可增加至1kPa／cm2。從事重體力勞動和舉重運動者因過度負荷造成椎間盤早期退行性變，而從事彎腰工作者，如果提20kg的重物時，椎間盤內壓力可增加到30kPa／cm2以上，如煤礦工人或建築工人，長期處於如此大的椎間盤內壓，也容易造成腰椎間盤突出。長期或突然的較大應力，還使椎間盤在原先退行性變的基礎上，誘發椎間盤突出。③妊娠。妊娠期間整個韌帶係統處於鬆弛狀態，後縱韌帶鬆弛易使椎間盤膨出。④遺傳因素。腰椎間盤突出症有家族發病的報道，印第安人、愛斯基摩人和非洲黑人發病率較其他民族的發病率明顯為低。⑤腰骶先天異常。腰椎骶化、骶椎腰化和關節突不對稱，使下腰椎承受異常應力，是構成椎間盤旋轉性損傷的因素之一。⑥無誘發因素。常為腰椎間盤嚴重退行性變，在自身體重下發生纖維環破裂和髓核突出。
腰椎間盤突出症是腰腿痛的最常見的病因之一，它是發生在腰椎間盤退行性變的基礎上的。然而，目前在腰椎間盤突出症的病理研究中，多數材料來自於屍體及手術提供，前者明顯少於後者，尤其是在國內，因而觀察結果往往受到一定的限製。
近年來，隨著科學技術的發展，CT、MRI已成為研究腰椎間盤退行性變、腰椎間盤突出病理機製過程的有效方法。人們從中對腰椎間盤突出症的病理學改變又有了進一步的認識，且可能有機會對人類椎間盤的老化及退行性變過程進行動態觀察。
二、腰椎間盤的生理性退行性變
椎間盤承受人體軀幹及上肢的重量，在日常生活及勞動中，勞損較其他的組織為重，因其僅有少量血液供應，營養極為有限，從而發生極易退行性變。有人報告在接近20歲的椎間盤中已有退行性變，20～30歲間有的已有明顯的退行性變，纖維環出現裂隙。在出生時，纖維環含水約80％，髓核含水約90％；在18歲時，則均下降10％，而在35歲時則分別降至65％和78％。椎間盤在最初形成時幾乎全部為髓核占據，其外周僅有薄層纖維環包圍。隨著年齡的增長，髓核脫水而逐漸縮小至中心部，周圍纖維環亦增厚。椎間盤的主要部分的髓核由蛋白多糖黏液樣基質及縱橫交錯的膠原纖維網和軟骨細胞構成。由於蛋白多糖的膨脹性，使髓核具有彈力和膨脹的性能。在新生兒，其椎間盤內蛋白多糖含量較成人髓核及纖維環中的含量高，較退行性變者更高。髓核中的變化較纖維環中的改變更明顯。從而使成人髓核的彈性下降。由於膠樣髓核的蛋白多糖下降，膠原纖維增加，髓核與纖維環中出現不同寬度的過渡區，使髓核不能將壓縮力轉化為纖維環的切線應力，纖維環受力不均，成為纖維環破裂的組織學基礎，尤其是在30～40歲以後更明顯。
椎間盤退行性變隨年齡增加而增加。到50歲時，20％的病人腰4、5及腰5骶1椎間盤的脫水及退行性變明顯，而其上兩個間隙幾乎不到5％。雖然有些病人椎間盤突出並不伴有退行性變，但退行性變與突出是相關的。
1.纖維環的退行性變
椎間盤纖維環各層成45°傾斜角與椎體骺環附著，兩層間以90°角交叉。深淺層間互相交織，增強了纖維環的韌性及彈性，從而可以容納含水約80％的髓核組織。隨年齡的增加，纖維環磨損部分產生網狀變性和玻璃樣變性，失去原來的清楚層次及韌性，產生不同的裂隙。胡有穀教授將纖維環纖維損害分為邊緣型、環狀型及放射型。發現邊緣型撕裂常見於纖維環的前方（除了腰5骶1間隙外）。其多為創傷所致而非生化退行性變過程，其發生與髓核退行性變無關。環狀型裂隙撕裂在上4個椎間隙，在纖維環的前方與後方的分布幾乎相等，但在腰5骶1間隙中，則有大部分位於纖維環的後側，僅少部分位於纖維環的前方。放射型裂隙幾乎均在纖維環後方，似乎僅見於後側纖維環。在顯微鏡下所見表明，在腰l、2僅少部分椎間盤髓核退行性變，而在腰5骶l則有大部分退行性變。由此可見，放射型裂隙與椎間盤髓核退行性變密切相關。有人認為纖維環上明顯的退行性變，經常表現為纖維層間的環狀型裂隙。這種裂隙常出現在纖維環的後部或側部。這是由於反複微小的創傷造成的。隨著裂隙增大，可形成一個或多個放射型裂隙，涉及纖維環的不同深度。此薄弱區成為髓核突出最合適的途徑。前方的裂隙多見於纖維環與椎骨交界處，且多為邊緣性裂隙。其中可有血管進入，原因是創傷所致，與退行性變無關，放射狀裂隙的形成為椎間盤內壓升高及內層纖維環的薄弱所致。纖維環的病變可在纖維環的外層出現，隨之向內層延伸至髓核。相對年輕的椎間盤所發生的分離性邊緣病變，幾乎是因纖維環內過度的高張力及繼發的高椎間盤內壓導致纖維環外周的機械性的破壞。
纖維環損傷的形態學分類：
（1）Ⅰ型邊緣型（即纖維環撕裂），在纖維環的外層，平行於相鄰一個或兩個軟骨終板的分離性損傷，損傷在纖維環與椎體的邊緣附著部，而且常有血管性肉芽組織長入，並可達到纖維環中層，相鄰椎體骨線可出現杯型缺損。肉芽或纖維組織長入取代骨髓，其下骨小梁硬化，骨贅形成。在30歲以下罕見的邊緣病變修複，卻常在50歲以後的腰椎中見到，因此推論邊緣性病變是由於創傷所致，可能是周期性負荷衰減的結果，或是退行性變侵及邊緣附著處的結果。
（2）Ⅱ型環狀撕裂，常見於側方纖維環，但是可向前或向後延伸，尤其在外層纖維環病變時。這些病變與血管長入有關，但如同邊緣病變一樣，無組織學的證據表明有修複發生，此型常伴有邊緣性損傷。
（3）Ⅲ型放射狀裂隙，這是進一步退行性變的結果，髓核突出處的裂隙常在纖維環外層平行或垂直於軟骨終板，尤其影響纖維環的後側或後外側，有時大的裂隙可延伸至前方。放射狀裂隙與髓核脫出有關，其可為髓核與軟骨終板物質向外突出的通道，導致椎間盤突出。後側外周放射狀裂隙的邊緣常有血管長入，即血管化，但是無組織學的修複的跡象。
2.軟骨終板的退行性變
成人軟骨終板約為1mm厚，其與骺環連接的邊緣，約為10mm寬。軟骨終板亦隨著年齡的增長而變薄、鈣化和不完整，並產生軟骨囊性變及軟骨細胞壞死。中年以後，在軟骨終極經常可以發現撕裂，產生裂隙。軟骨終板無神經通過，故軟骨終板不能再生修複。在大部分病例中，這些裂隙開始於軟骨盤中央和軟骨終板與椎體之間，或軟骨終極與髓核間。在屍體解剖材料中發現，早期老化中常見軟骨終板退行性變、脫水與重複損傷，軟骨終板薄弱處可出現存在於纖維環的後部的小裂隙，成為髓核突出的通道。由於軟骨下出血、纖維環退行性變，椎體邊緣骨贅增生而形成椎骨的繼發改變。