1.掌握肝硬化的主要臨床表現、常用護理診斷及主要護理措施。
2.熟悉肝硬化的概念、常見並發症、治療原則。
3.了解肝硬化病因、病理變化、發病機製、輔助檢查的臨床意義。
肝硬化（hepatocirrhosis）是各種慢性肝病的終末階段。病理上以肝髒彌漫性纖維化、再生結節和假小葉形成為特征。臨床上起病隱匿，疾病進展緩慢，晚期出現肝功能衰竭、門靜脈高壓和多種並發症，病死率高。在我國肝硬化是消化係統常見病，年發病率為17/10萬，男性多見，高發年齡為35～50歲。
【病因及發病機製】肝硬化常見的病因有：① 病毒性肝炎：是我國肝硬化的主要發病原因，其中以乙型肝炎病毒最為常見，其次為丙型和丁型。大多數患者由慢性肝炎階段演變而來，急性或亞急性肝炎如有大量肝細胞壞死和肝纖維化可直接演變為肝硬化。② 慢性酒精中毒：為歐美國家引起肝硬化最常見的原因，在我國約占15%，但近年來有上升趨勢。長期大量飲酒可導致肝硬化。③ 非酒精性脂肪性肝病：隨著肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎的發病率不斷升高。④ 膽汁淤積：包括原發性膽汁性肝硬化和繼發性膽汁性肝硬化，是由持續肝內淤膽或肝外膽管阻塞時，高濃度膽酸和膽紅素損傷肝細胞所致。⑤ 肝靜脈回流受阻：慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞綜合征（BuddChiari綜合征）等引起肝髒長期淤血、缺氧而纖維化。⑥ 遺傳代謝性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物質不能被正常代謝而沉積在肝髒，在我國以銅代謝障礙所致的肝豆狀核變性（Wilson病）最為多見。⑦ 藥物或工業毒物：長期服用對肝髒有損害的藥物如異煙肼、雙醋酚汀或長期接觸化學毒物如砷、四氯化碳等，均可引起藥物性或中毒性肝炎而導致肝硬化。⑧ 自身免疫性肝炎可最終發展為肝硬化。⑨ 血吸蟲病：蟲卵沉積於彙管區，引起纖維組織增生，最終導致肝硬化。⑩ 隱源性肝硬化：病因不明者占肝硬化患者的5%～10%。
以上各種因素導致肝細胞廣泛的變性、壞死、肝小葉的纖維支架塌陷，殘存的肝細胞再生形成再生結節，纖維結締組織增生，包繞再生結節或將殘留肝小葉重新分割，改建為假小葉，最終發展為肝硬化。
【病理生理】肝功能減退和門靜脈高壓是肝硬化發展的兩大後果，臨床上表現為由此而引起的多係統、多器官受累所產生的症狀和體征，進一步發展可產生一係列並發症。
1.門靜脈高壓症（portal hypertension）門靜脈壓取決於靜脈血流量和門靜脈阻力。肝硬化時門靜脈阻力增加是門靜脈高壓發生的始動因子，而門靜脈血流的增加是維持和加劇門靜脈高壓的重要因素。根據導致門靜脈血流阻力上升的部位可將門脈高壓分為竇前性、竇性、竇後性三大類，而以竇性最常見。門靜脈高壓造成的後果包括：
（1） 門體側支循環開放門靜脈高壓時形成側支循環來降低門脈壓力，因此在門靜脈與腔靜脈之間形成許多交通支，回流受阻導致這些交通支開放。主要側支循環有：① 食管和胃底靜脈曲張：為門靜脈係的胃左、胃短靜脈與腔靜脈係的奇靜脈之間胃底和食管黏膜下靜脈開放。門脈高壓導致食管胃底靜脈曲張和（或）門脈高壓性胃病，是肝硬化合並上消化道出血的重要原因。② 腹壁靜脈曲張：門靜脈高壓時臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張。③ 痔靜脈擴張：為門靜脈係的直腸上靜脈與下腔靜脈係的直腸中、下靜脈交通，可擴張為痔核。此外，所有腹腔髒器與腹膜後或腹壁接觸、黏著的部位，均可能有側支循環的建立。側支循環開放不僅可引起消化道出血，還可因大量門靜脈血流不經肝髒而直接流入體循環，而致腸內吸收的有毒物質不經肝髒解毒進入體循環，是參與肝性腦病發病的重要因素。
（2） 腹水形成見下文。
（3） 脾大門靜脈高壓時脾髒長期淤血而增大，可發生脾功能亢進，表現為外周血白細胞、紅細胞和血小板減少。
2.腹水形成的機製肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結果，為肝硬化肝功能失代償時最突出的臨床表現，涉及多種因素，主要有：
（1） 門靜脈壓力升高門靜脈高壓時肝竇靜水壓升高，大量液體進入竇周（Disse）間隙，造成肝髒淋巴液生成增加，當超過胸導管引流能力時，淋巴液就從肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。門靜脈壓增高時內髒血管床靜水壓增高，促使液體進入組織間隙，也是腹水成因之一。
（2） 血漿膠體滲透壓下降肝硬化患者攝入減少，肝儲備功能下降，合成白蛋白能力下降，導致低蛋白血症，使得血漿膠體滲透壓下降，血管內液體進入組織間隙，在腹腔可形成腹水。
（3） 有效血容量不足肝硬化時機體呈高心排血量、低外周阻力的高動力循環狀態，此時內髒動脈擴張，大量血液滯留於擴張的血管內，導致有效循環血容量下降（腹水形成後進一步加重），動脈壓下降，進而激活交感神經係統、RAS、增加抗利尿激素釋放來維持動脈壓，導致腎血管收縮、腎小球濾過率下降及水鈉重吸收增加，發生水、鈉瀦留。
（4） 其他因素心房鈉尿肽相對不足及機體對其敏感性下降、雌激素滅活減少、抗利尿素分泌增加可能與水、鈉瀦留有關。
【臨床特點】肝硬化起病隱匿，病程發展緩慢，可隱伏數年至10年以上。早期可無特異性症狀或症狀輕微，根據是否出現腹水可將肝硬化分為代償期和失代償期。
10%～20%代償期肝硬化患者可無症狀，其他患者可有乏力、食欲減退、消化不良、腹瀉等非特異性症狀。營養狀況一般，可觸及增大的肝髒、質偏硬，可有脾大。肝功能檢查正常或僅有輕度酶學異常。常在體檢或手術中被偶然發現。
失代償期肝硬化臨床表現明顯，可歸結為：① 門靜脈高壓的表現，如側支循環、脾大、脾功能亢進、腹水等；② 肝功能損害所致的蛋白合成降低、黃疸、內分泌失調及皮膚表現等；並可發生多種並發症。
1.症狀
（1） 全身症狀乏力為早期症狀，其程度可自輕度疲倦至嚴重乏力，常與肝病活動一致。體重下降往往隨病情進展而逐漸明顯。少數患者有不規則低熱，與肝細胞壞死有關，但注意與合並感染、肝癌鑒別。
（2） 消化道症狀食欲缺乏為最常見症狀，可有惡心，偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與低鉀血症、胃腸積氣、腹水和肝脾大等有關。腹瀉較普遍，常與腸壁水腫、吸收不良和腸腔菌群失調有關。部分患者有腹痛，多為肝區隱痛，與肝大累及包膜有關。當出現明顯腹痛時要注意合並肝癌、原發性腹膜炎、膽管感染、消化性潰瘍等情況。
（3） 出血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜、女性月經過多等，主要與肝髒合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小板減少有關。
（4） 與內分泌紊亂有關的症狀男性可有性功能減退、男性乳房發育，女性可發生閉經及不孕。肝硬化患者糖尿病發病率增加。嚴重肝功能減退易出現低血糖。與雌激素滅活減少、雄激素和糖皮質激素減少有關。
（5） 門靜脈高壓症狀如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時，表現為嘔血及黑便；脾功能亢進可致血白細胞、紅細胞及血小板減少，機體因貧血而出現皮膚黏膜蒼白等；發生腹水時腹脹更為突出。