1.掌握單純性甲狀腺腫甲狀腺毒症、甲狀腺功能亢進症和甲狀腺功能減退症的定義、常見護理問題及相應護理措施。
2.熟悉單純性甲狀腺腫Graves病和甲狀腺功能減退症的臨床要點。
3.了解單純性甲狀腺腫Graves病和甲狀腺功能減退症的病因及發病機製。
一、單純性甲狀腺腫
單純性甲狀腺腫（simple goiter）也稱非毒性甲狀腺腫（nontoxic goiter），指非炎症、非腫瘤因素導致的不伴有甲狀腺功能亢進或減退的甲狀腺腫大性疾病。單純性甲狀腺腫患者約占人群的5％，女性比男性高3～5倍。本病可散發，也可呈地方性分布。當某一地區兒童中單純性甲狀腺腫的患病率超過10%時，稱為地方性甲狀腺腫。
【病因及發病機製】
1.地方性甲狀腺腫碘缺乏是地方性甲狀腺腫的最常見原因，多見於山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素（TH）的重要原料，碘缺乏時TH合成不足，對垂體的反饋抑製減弱，引起TSH分泌過量。甲狀腺在長期TSH刺激下出現增生或萎縮、出血、纖維化、鈣化，也可出現自主性功能亢進和毒性結節性甲狀腺腫。地方性甲狀腺腫的患病率與甲狀腺腫大程度隨著碘缺乏程度的加重而增加。補充碘劑後，甲狀腺腫患病率下降。但隨著補碘量增加，患病率下降到一定程度後，繼續補碘會使患病率回升。
2.散發性甲狀腺腫散發性甲狀腺腫病因複雜，包括外源性和內源性因素。外源性因素有食物中的碘化物、致甲狀腺腫物質和藥物等；內源性因素為兒童先天性甲狀腺激素合成障礙，如甲狀腺內的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸耦聯障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等。上述原因導致甲狀腺激素合成減少，TSH分泌增加，導致甲狀腺腫。嚴重者可出現甲狀腺功能減退症。
【臨床特點】主要表現為甲狀腺腫大，多無其他症狀。早期甲狀腺呈輕、中度彌漫性腫大，表麵光滑、質地較軟、無壓痛。病情進展甲狀腺腫大嚴重時，可引起壓迫症狀，出現呼吸困難、吞咽困難或聲音嘶啞等。胸骨後甲狀腺腫可引起上腔靜脈回流受阻，出現麵部青紫、腫脹、頸胸部淺靜脈擴張等。
【輔助檢查】血清TT4、TT3正常，TT4/TT3的比值常增高；TSH可正常或升高；血清甲狀腺球蛋白（Tg）增高；甲狀腺131I攝取率增高但無高峰前移。甲狀腺掃描多呈彌漫性腫大，部分為結節性。
【診斷要點】主要依據為甲狀腺腫大，而TT4、TT3正常。地區流行病史有助於地方性甲狀腺腫的診斷。
【防治要點】
1.地方性甲狀腺腫的預防補充碘劑是預防該病的最佳方法，我國采用碘化食鹽進行防治。食鹽碘化應根據各地區的自然碘環境區別進行。碘充足和碘過量地區使用無碘食鹽，具有甲狀腺疾病遺傳背景或潛在甲狀腺疾病的個體不宜食用碘鹽。此外，在妊娠、哺乳、青春發育期應增加碘的攝入。尿碘是反映碘攝入量的最佳指標，應定期監測居民的尿碘水平，避免碘攝入不足或過多。
2.甲狀腺腫的治療一般不需治療。甲狀腺腫大明顯且無自主功能增高者，可試用左甲狀腺素（LT4），需注意監測TSH變化，降低時停用。重度甲狀腺腫、有壓迫症狀者采取手術治療，術後給予甲狀腺製劑替代治療。
【護理診斷/問題及護理措施】
自我形象紊亂與甲狀腺腫大致頸部增粗有關。
1.病情觀察觀察甲狀腺腫大的程度、質地、有無結節和壓痛，有無伴隨的聲音嘶啞、吞咽困難及呼吸困難。若出現上述壓迫症狀應立即通知醫師。若有結節，且結節在短期內迅速增大者應警惕惡變。
2.飲食護理向患者講解碘與本病的關係，告知其攝取加碘食鹽，指導其多進食含碘豐富的食物（如海帶、紫菜等海產品），避免大量攝入抑製TH合成的食物（如卷心菜、花生、菠菜、蘿卜等）和藥物（硫氰酸鹽、保泰鬆、碳酸鋰等）。
3.用藥護理指導患者遵照醫囑配合藥物治療，觀察用藥後頸部增粗的改善情況，並注意藥物的不良反應，如心動過速、食欲亢進、多汗、腹瀉、呼吸急促等。一旦出現上述症狀，應及時彙報醫師。
4.心理護理親切、和藹地與患者溝通交流，鼓勵其表達對自身形象改變的心理感受。告知其通過積極治療，身體外形的改變可逐漸恢複。提高患者自信心，消除自卑心理及緊張情緒，積極爭取家屬的心理支持。
【預後】多數患者除甲狀腺腫大外，無其他表現，甲狀腺功能可維持正常，預後較好。經藥物或手術治療者甲狀腺可縮小。病史較長的患者出現多結節性甲狀腺腫，若攝入大量碘，則可演變為毒性甲狀腺腫。
二、甲狀腺功能亢進症
甲狀腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循環中甲狀腺激素（TH）過多，引起以神經、循環、消化等係統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的一組臨床綜合征。根據病因可分為甲狀腺功能亢進型和非功能亢進型。由於甲狀腺腺體本身功能亢進，合成和分泌TH增加所引起的甲狀腺毒症稱為甲狀腺功能亢進症（hyperthyroidism）簡稱甲亢；由於甲狀腺濾泡被炎症（如亞急性甲狀腺炎、橋本甲狀腺炎等）破壞，濾泡內儲存的TH過量進入血循環引起的甲狀腺毒症稱為破壞性甲狀腺毒症（destructive thyrotoxicosis）。Graves病為甲狀腺功能亢進症的最常見原因，本節重點闡述。
Graves病（Graves disease，GD），又稱彌漫性毒性甲狀腺腫或Parry病、Basedow病。1825年首次報告。Graves病約占全部甲亢的85%，西方國家報告的患病率為1.1%～1.6%，我國報告的患病率約為1.2%，女性高發［女∶男=（4～6）∶1］，高發年齡為20～50歲。臨床上常有甲狀腺毒症、彌漫性甲狀腺腫大、眼征、脛前黏液性水腫等主要表現。老年和小兒患者表現多不典型。
【病因及發病機製】本病的病因尚未完全闡明，但目前公認其發生與自身免疫有關，屬於器官特異性自身免疫病，與自身免疫性甲狀腺炎等同屬於自身免疫性甲狀腺疾病。
1.遺傳因素GD有顯著的遺傳傾向，目前發現它與組織相容性複合體（MHC）基因相關。亞洲人種與HLABw46相關。
2.自身免疫患者血清中存在針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體，稱為TSH受體抗體（TSH receptor antibodies，TRAb）。TRAb有兩種類型，即TSH受體刺激抗體（TSHR stimulating antibody，TSAb）和TSH受體刺激阻斷性抗體（TSHR stimulationblocking antibody，TSBAb）。二者都可與TSH受體結合，但效應相反。TSAb是GD的致病性抗體，與TSH受體結合後激活腺苷酸環化酶信號係統，使甲狀腺細胞增生和TH合成、分泌增加。95%未經治療的GD患者TSAb陽性，母體TSAb也可通過胎盤，導致胎兒或新生兒發生甲亢。TSBAb與TSH受體結合則阻滯了TSH與受體的結合，使甲狀腺細胞萎縮，TH產生減少。TSBAb是自身免疫性甲狀腺炎導致甲減的原因之一。
3.環境因素環境因素可能參與了本病的發生，如細菌感染、性激素、應激等可能是疾病發生和病情惡化的重要誘因。
【臨床特點】
1.甲狀腺毒症表現
（1） 高代謝綜合征疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食易饑、體重顯著下降等。平時可有低熱，危象時有高熱。
（2） 精神神經係統易激動、多言好動、緊張焦慮、煩躁失眠、注意力不集中、記憶力減退，手及眼瞼有細震顫，腱反射活躍或亢進等。偶有抑鬱寡言者，多見於中老年人。
（3） 心血管係統心悸氣促、心動過速、第一心音亢進、脈壓增大（心搏出量增加致收縮壓增高，外周血管擴張致舒張壓下降），常可有心尖部收縮期雜音。
（4） 消化係統食欲亢進、排便次數增多或呈慢性腹瀉，一般大便呈糊狀，含較多不消化食物。少數患者有厭食、惡心。病情重者可有肝大、肝功能異常，偶有黃疸。
（5） 肌肉與骨骼係統甲狀腺毒症性周期性癱瘓（thyrotoxic periodic paralysis，TPP）較多見，好發於青年男性，劇烈運動、高糖類飲食、注射胰島素為常見誘因，病變主要累及下肢，有低鉀血症。TPP呈自限性，甲亢控製後可自愈。少數患者發生甲亢性肌病，肌無力多累及近心端的肩胛和骨盆帶肌群。也可伴發重症肌無力，可同時合並胸腺瘤。
（6） 生殖係統女性常有月經減少或閉經，男性有勃起功能障礙，偶有乳腺發育。
（7） 造血係統外周血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但白細胞總數減低。可伴發血小板減少性紫癜及貧血。
2.甲狀腺腫多數患者有程度不等的甲狀腺腫大，常呈彌漫性、對稱性，質地中等，無壓痛。久病者質韌，可不對稱或有結節。甲狀腺上下極可觸及震顫、聞及血管雜音。少數病例甲狀腺不腫大。
3.眼征GD的眼部表現分為兩類：單純性突眼（與TH所致的交感神經興奮性增高有關）和浸潤性突眼（與眶周組織的自身免疫炎症反應有關）。單純性突眼表現為：① 輕度突眼：突眼度不超過18 mm；② Stellwag征：瞬目減少，雙目炯炯發亮；③ 上瞼攣縮，瞼裂增寬；④ von Graefe征：雙眼向下看時，上瞼不能隨眼球下落，顯露白色鞏膜；⑤ Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；⑥ Mobius征：雙眼視近物時輻輳不良。浸潤性突眼也稱為Graves眼病，詳見後文。
【特殊的臨床表現和類型】
1.甲狀腺危象（thyroid crisis）是甲狀腺毒症急性加重的一個綜合征。多發生於較重甲亢未經治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、創傷、手術、131I治療、精神刺激等。臨床表現有原有甲亢症狀加重，並出現高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、譫妄、呼吸急促、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重者可有心力衰竭、休克及昏迷等。
2.甲狀腺毒症性心髒病（thyrotoxic heart disease）主要表現為心律失常、心髒增大和心力衰竭，心律失常以心房顫動多見。心力衰竭分為兩種類型：一類是由心動過速和心髒排出量增加導致的心力衰竭，又稱為“高排出量型心力衰竭”，多見於年輕人，常隨甲亢控製而好轉；另一類是已有的或潛在的缺血性心髒病被誘發或加重而發生的心力衰竭，屬於泵衰竭，多見於老年人。
3. T3型甲狀腺毒症（T3toxicosis）多見於老年人。甲狀腺功能亢進時，T3、T4產生比例失調，T3產生量顯著多於T4所致。GD、毒性結節性甲狀腺腫和自主高功能性腺瘤都可以表現為T3型甲亢。血清中TT4、FT4正常，TT3、FT3增高，TSH減低，131I攝取率正常或偏高。
4.淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）多見於老年人，起病隱襲，高代謝綜合征、眼征均不明顯。主要表現為明顯消瘦、心悸、乏力、頭暈、表情淡漠、腹瀉、畏食，可伴有心房顫動、震顫和肌病等。70%患者無甲狀腺腫大。常因消瘦、心房纖顫就診，易誤診、漏診。
5.亞臨床甲亢（subclinicalhyperthyroidism）血清TSH降低，而T3、T4正常，不伴或伴有輕微甲亢症狀，主要依賴實驗室檢查結果診斷。病因包括外源性TH替代治療、GD、結節性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤等。不良結果有：① 發展為臨床甲亢；② 心血管係統出現全身血管張力下降、心率加快、心輸出量增加、心房纖顫等；③ 發生骨質疏鬆，易於骨折。
6.妊娠期甲狀腺功能亢進症妊娠期甲亢有其特殊性，需注意以下問題：① 妊娠期甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）增高導致血清TT4和TT3增高，所以妊娠期甲亢的診斷有賴於血清FT4、FT3、TSH。② 絨毛膜促性腺激素（HCG）與TSH具有相同的α亞單位、相似的β亞單位和受體亞單位，在妊娠3個月時HCG達最高水平，過量的HCG與TSH受體結合，產生TSH樣作用，導致妊娠一過性甲狀腺毒症。③ 母體的TSAb可透過胎盤刺激胎兒的甲狀腺引起胎兒或新生兒甲亢。④ 產後由於免疫抑製解除，容易發生產後GD。⑤ 妊娠期間發現的GD，若選擇繼續妊娠，則需選擇合適劑量的抗甲狀腺藥物（antithyroid drugs，ATD）治療，妊娠中期可選擇手術。有效地控製甲亢可改善妊娠的不良預後。
7.脛前黏液性水腫屬自身免疫性病變，約見於5％的GD患者。水腫常見於小腿脛前下1/3部位，有時可延伸至足背、踝關節及膝部，偶見於麵部、上肢。皮損多為對稱性，早期皮膚增厚、變粗變韌，有廣泛大小不等的棕紅色、紅褐色或暗紫色凹凸不平的斑塊或結節，邊界清楚，結節表麵皮膚薄而緊張，稍有發亮，可有脫屑。後期皮膚呈橘皮狀或樹皮狀，皮損融合，下肢粗大，如象皮腫。