1.掌握血脂異常和脂蛋白異常血症的臨床表現要點、治療要點和護理措施。
2.熟悉常見的血脂異常和脂蛋白異常血症的治療藥物。
3.了解血脂異常和脂蛋白異常血症的病因及發病機製。
血脂異常（dyslipidemia）是由於脂肪代謝異常，使血漿中一種或幾種脂質高於或低於正常的代謝紊亂狀態。脂質不溶或微溶於水，必須與蛋白質結合成脂蛋白形式才能在血液循環中運轉，因此血脂異常實際上是脂蛋白異常血症（dyslipoproteinemia）。血脂異常表現為兩方麵：① 高脂血症（hyperlipidemia）：高膽固醇血症（hypercholesterolemia）、高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia）或混合型高脂血症（兩者兼有）；② 血漿中高密度脂蛋白膽固醇降低也是一種血脂異常的表現。臨床上血脂異常主要指血漿總膽固醇（TC）、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇高於正常和（或）高密度脂蛋白膽固醇降低。目前我國人群血脂平均水平低於發達國家，但近年來因生活水平提高、生活方式改變等因素影響，其升高幅度很大。據報道，我國成人血脂異常患病率為18.6%，估計患病人數為1.6億。
【病理生理】
1.脂蛋白的構成及特點脂蛋白是由蛋白質（載脂蛋白）、膽固醇、甘油三酯和磷脂等組成的球形大分子複合物。常用的分類法有兩種：① 超速離心法：是脂蛋白異常血症分型的金標準。據此法可將血漿脂蛋白分為乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、中間密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。② 電泳法：可將血漿脂蛋白分為CM、前β、β和a4條脂蛋白區帶，分別相當於超速離心法中分出的CM、VLDL、IDL、LDL和HDL。電泳法僅為半定量分析，結果變異較大，目前已不常用。
（1） 乳糜微粒（chylomicron，CM）CM顆粒最大，密度最低，富含甘油三酯，但載脂蛋白比例最小。通常禁食12～14小時後血漿中無CM，高乳糜微粒血症患者的血漿在4℃冰箱過夜後，表麵可形成乳白奶油狀層。CM一般不引起動脈粥樣硬化，但易誘發胰腺炎。
（2） 極低密度脂蛋白（verylowdensity lipoprotein，VLDL）顆粒比CM小，密度較CM高。VLDL升高時血漿呈均勻渾濁，是冠心病的危險因素。
（3） 低密度脂蛋白（lowdensity lipoprotein，LDL）LDL是VLDL降解產物，顆粒較VLDL更小，密度較VLDL高，是導致動脈粥樣硬化的重要脂蛋白。LDL水平升高不引起血漿混濁。
（4） 高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein，HDL）顆粒最小，密度最高。具有逆向轉運膽固醇的作用，被認為是抗動脈硬化因子。
（5） 脂蛋白（a）血漿脂蛋白（a）水平升高與動脈粥樣硬化的發生相關。
2.載脂蛋白（apolipoprotein，Apo）為脂蛋白中的蛋白質，與脂質結合在血漿中轉運脂類。
3.血脂血漿中的中性脂肪（膽固醇、甘油三酯）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱。
（1） 膽固醇（cholesterol）① 內源性膽固醇在肝和小腸黏膜由乙酸合成。循環中膽固醇的去路包括構成細胞膜，生成類膽固醇激素、維生素D、膽酸鹽，儲存於組織中；② 食物中的外源性膽固醇主要為遊離膽固醇，在小腸腔內與磷脂、膽酸結合成微粒，在腸黏膜吸收後與長鏈脂肪酸結合形成膽固醇酯。大部分膽固醇酯形成CM，少量組成VLDL，經淋巴循環進入體循環。未被吸收的膽固醇在小腸下段轉化成類固醇隨糞便排出。進入腸腔的膽固醇和膽酸鹽可被再吸收，經腸肝循環到達肝髒再利用。
（2） 甘油三酯（triglyceride，TG）① 內源性甘油三酯主要由小腸和肝合成，構成脂蛋白（主要是VLDL）後進入血漿；② 外源性甘油三酯來自食物，經消化、吸收後成為CM的主要成分。血漿中的甘油三酯是機體的恒定能量來源，它被分解為非酯化脂肪酸供肌細胞氧化或儲存於脂肪組織。脂肪組織中的脂肪又可被脂肪酶水解為非酯化脂肪酸和甘油，進入循環後為其他組織利用。
【血脂異常的分類】血脂異常可分成多種類型，臨床最常見的有4種分類方法。① 表型分類：根據各種血漿脂蛋白升高的程度將脂蛋白異常血症分為6型（Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型），其中Ⅱa、Ⅱb和Ⅳ型較常見；② 簡易分型：臨床上簡單地將血脂異常分為高甘油三酯血症、高膽固醇血症、混合型高脂血症（甘油三酯和膽固醇均升高）和低高密度脂蛋白膽固醇血症；③ 基因分類：根據有無遺傳基因缺陷將原發性血脂異常分為家族性脂蛋白異常血症和散發性或多基因性脂蛋白異常血症；④ 按是否繼發於全身係統性疾病分類：分為原發性和繼發性血脂異常。