1.掌握類風濕關節炎的診斷和治療要點，常見的護理診斷和護理措施。
2.熟悉類風濕關節炎的臨床表現、輔助檢查。
3.了解類風濕關節炎的概念、病因和發病機製。
類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以關節滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。臨床上以慢性、對稱性、周圍性多關節炎性病變為主要特征，可表現為關節疼痛、腫脹以及功能下降。滑膜炎持久反複發作，可導致關節內軟骨和骨的破壞，出現關節畸形和功能障礙，甚至殘廢。其基本病理改變為可動關節的滑膜炎，血管翳形成，引起關節軟骨、骨和關節囊破壞。
RA在我國的患病率為0.32%～0.36%，較歐美國家的患病率低。RA可見於任何年齡，其中以35～50歲尤為多見，男女之比為1∶（2～4）。
【病因】尚無定論，可能與下列多種因素有關：
1.遺傳因素本病的發病有家族聚集趨向，同卵雙胞胎中RA的發病率為12%～30%。RA是一種多基因疾病，用分子生物檢測技術發現其遺傳易感性基礎主要表現於HLADR4。
2.感染因素臨床及實驗研究資料顯示，某些細菌、病毒、原蟲等感染與RA關係密切。其可能的發生機製有：① 感染物侵入並持續存在於靶組織，尤其是滑膜組織，致使組織對感染物產生免疫反應而致病；② 免疫係統的效應細胞因免疫調節反應紊亂而喪失識別能力，使RA患者對某些微生物產生高免疫反應。一般認為微生物感染是RA的誘因或啟動因素，可致某些易感或有遺傳背景的人發病。
3.性激素RA的患病率存在性別差異，女性多見，絕經期前婦女的發病率顯著高於男性，妊娠、口服避孕藥可緩解病情，這些現象提示性激素在RA發病中的作用，即雌激素促進RA的發生，而孕激素則可能減輕病情或防止發生。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者病前常無明顯的誘因。
【發病機製】免疫紊亂被認為是RA的主要發病機製。
1.細胞免疫反應入侵抗原被滑膜細胞（A型細胞、巨噬細胞、樹突樣細胞等）吞噬、加工、處理，在細胞表麵表達Ⅱ類抗原受體，並將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，激活T淋巴細胞，使之釋放出多種可溶性介質，如白細胞介素1、腫瘤壞死因子等，這些介質進一步促進滑膜增生、誘導滑膜細胞產生膠原酶和前列腺素E2（PGE2）等，使炎性反應加劇。有些單核細胞因子可促使關節軟骨退變、抑製蛋白多糖合成，使骨鈣吸收增加，導致關節軟骨萎縮出現功能障礙。
2.體液免疫反應侵入滑膜的致病抗原，在激活T淋巴細胞的同時，也激活B淋巴細胞，使B細胞轉化為漿細胞，合成多克隆抗體，包括抗免疫球蛋白抗體，即類風濕因子（rheumatoid factor，RF），RF在滑膜中形成，包括IgGRF、IgARF及IgMRF等。它們是關節及關節外損傷的重要因子，其中，IgGRF本身兼有抗原與抗體兩種生物特性，它刺激B細胞合成IgA及IgM型RF，其本身又易形成二聚體或多聚體，被吞噬細胞吞噬形成RA細胞，在關節腔內形成免疫複合體，通過經典途徑激活補體，激活激肽係統增加血管通透性，激活巨噬細胞釋放多種免疫介質，如白細胞趨化因子，促使中性粒細胞在關節腔內集聚，釋放溶酶體酶、膠原酶等炎性介質，使滑膜細胞產生蛋白溶解酶類、金屬蛋白酶類及前列腺素等，增強炎症反應，最終導致結締組織和關節軟骨大分子分解，關節結構破壞及纖維結締組織增生。
【臨床特點】60%～70%RA患者起病隱匿，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、厭食、低熱和手足麻木刺痛等前驅症狀。隨後發生某一關節疼痛、僵硬，以後關節腫大日漸疼痛。開始時可能一兩個關節受累，往往呈遊走性，以後發展為對稱性多關節炎，關節的受累常從四肢遠端的小關節開始，以後再累及其他關節。
1.關節表現典型表現為對稱性多關節炎。主要侵犯小關節，以腕關節、近端指間關節、掌指關節及蹠趾關節最常發病，呈梭狀腫大；其次為膝、踝、肘、肩、髖及顳頜關節和胸鎖關節。遠端指間關節、脊柱、腰骶關節極少受累。其表現有：
（1） 晨僵95%以上的患者可以出現。受累關節因炎症所致的充血水腫和滲液，使關節疼痛、腫脹、僵硬，不能握拳或持重物。晨僵是RA突出的臨床表現，持續1個小時以上的晨僵被認為對RA具有診斷意義。僵硬程度和持續時間，常和疾病的活動程度一致，可作為評估病變活動的重要指標。
（2） 關節痛與壓痛疼痛往往是RA患者的主要症狀和就診的主要原因，初期可為單一關節或呈遊走性多關節腫痛，呈對稱性、持續性，時輕時重，伴有壓痛，受累關節的皮膚可見褐色色素沉著。
（3） 關節腫脹關節腫脹是RA的主要表現之一，凡受累的關節均可腫脹，晚期病例膝關節周圍的囊性感或“麵團樣”感覺比較常見。關節腫脹多因關節腔積液、滑膜增生及組織間水腫而致。
（4） 關節畸形多見於晚期患者，關節的炎性病變隨時間的推移逐漸破壞關節及其周圍的支持組織，最終造成關節畸形。膝、肘、腕、手指都固定在屈位，手指常在掌指關節處向外側成半脫位，形成特征性的尺側偏斜畸形，此時患者的日常生活均需他人協助。
（5） 關節功能障礙關節腫脹、結構破壞和畸形都會引起關節的活動障礙。
2.關節外表現RA是一種可累及多個髒器的係統性疾病，多數患者有乏力和周身不適的表現，少數患者在關節症狀之前會出現關節外的表現。
（1） 類風濕結節約有25%的RA患者會出現類風濕結節，大多發生於關節的伸麵、經常受摩擦的部位或非關節部位。臨床上將其分為淺表結節和深部結節兩種類型。淺表結節常發生於關節隆突部以及經常受壓的部位，如肘部、關節鷹嘴突、跟腱、蹠趾關節、手指屈肌表麵、坐骨區等。深部結節易發生於胸膜、心包膜的表麵以及肺或心髒的實質組織。類風濕結節多發生於血清RF陽性、疾病活動、RA晚期和有嚴重全身症狀的患者，尤其是當RA患者體內血管炎病變時。
（2） 類風濕血管炎RA經常可見血管炎病變，是關節外損害的病理基礎，多影響中小血管，可發生於任何部位。多見於甲床梗死、指端壞死、小腿潰瘍或末端感覺神經病變。侵犯肺部可出現胸膜炎、肺間質病變，心髒受累最常見的是心包炎，冠狀動脈炎可引起心肌梗死，神經係統受累可出現脊髓受壓、周圍神經炎的表現。類風濕血管炎可引起缺血性腸病，胃炎和消化性潰瘍主要是NSAID的並發症，並且是RA患者死亡的重要原因。