除了血管口徑外，血液黏滯度也是構成外周阻力的一個因素。由泊肅葉定律可知，血流阻力與血液黏滯度成正比。凡使血液黏滯度增加的因素，都有可能加大外周阻力，升高血壓，而增加心髒負擔。紅細胞的數量和性質的變化是影響血液黏滯度的主要因素。紅細胞比容的增大，例如在多血症和失水患者，均可使血液黏滯度增大，引起血壓升高。在某些病理情況下，紅細胞聚集性的增加，也是使血液黏滯度增高的重要因素。血漿中纖維蛋白原濃度的異常增加，可通過血黏滯度的增高，引起血液度增高。這些因素都能改變外周阻力而影響血壓。因此，血液黏滯度的狀況與血壓有一定的關係。
何謂收縮期高血壓
一般認為，這種高血壓表現為收縮壓高於正常，但舒張壓正常或低於正常，因而脈壓增大。收縮期高血壓常見於老年人，但同樣也見於年輕人。當病人患主動脈硬化、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全（以上主要由於心搏量增加，後者尚有主動脈血液返流）、體循環動靜脈瘺、動脈導管未閉、主動脈的肺動脈間隔缺損（以上主要由於心搏量增加，且有左至右分流）、原因不明的高動力循環狀態等，也屬於常伴收縮期高血壓範疇之內。收縮期高血壓在發生心血管並發症及充血性心力衰竭中有其特殊的不利作用。抗高血壓治療措施能降低這類病人的血壓。對於動脈粥樣硬化的老年病人應注意其舒張壓不能降得過低，否則易引起重要器官血液灌注量的不足。
何謂波動性高血壓
每個人的血壓隨時隨地在變，在24小時監測下，即使血壓正常者的收縮壓和舒張壓也有6．6千帕（50毫米汞柱）以上的變化。病人血壓波動於正常血壓、臨界高血壓以及高血壓值之間是常見的。由於這種波動，常常假設由正常血壓通過“波動性”高血壓發展成“固定性”高血壓。血壓波動程度（波動性）不限於臨界性高血壓。血壓愈高，變異性愈大。成年人，“基礎”血壓或靜息血壓較隨機血壓與心血管患病率相關顯著；測量兒童血壓時，周圍環境的影響可能具有重要意義。
另外，在身體的不同部位或身體處於不同體位時，因地心引力關係而血壓互異。通過對機體功能及外來刺激的反應，血壓在晝夜之間變異甚大。因血壓的這種變異性，故難以憑一次隨測的間接血壓讀數來確定個體的血壓水平。即便如此，在舒適、休息、安靜的環境和恰當的操作技術等條件下，病人就診測得的血壓值也會有波動性，因此重複檢測血壓是非常必要的。
何謂門診
高血壓這是指病人平時並無高血壓，而每到門診測血壓就高。可用24小時監測血壓，並參考心電圖及其他診療情況進行綜合分析，以正確判斷病人是否患有高血壓。通常，測量血壓時引起緊張和焦慮仍是一個經常遇到的問題。取非同一次測定的多個隨測血壓值讀數則可減少這種防禦反射和警覺反應。在門診每隔10分鍾對病人測1次臥位血壓，共4次。一般第一次讀數為最高，但以後3次讀數間差別甚微。而每隔5分鍾測坐位血壓1次，共6次，可發現前3次與後3次的平均值差很小。這種所得到的“門診室基礎血壓”對減少防禦反射或警覺反應來說有極大價值。
我們認為，某些病人僅在門診室醫生診病時血壓顯著升高，不能把這種情況錯誤地說成是頑固性高血壓。這類病人如果根據門診測得的血壓值而增加藥物劑量，將會產生不能耐受的副反應或甚至低血壓。故不主張用增加藥物劑量去降低這種僅在門診檢查時升高的血壓。
何謂醫源性高血壓
醫源性高血壓是指由於醫生心理治療不當、用藥有誤或藥物劑量不足等引起的血壓增高，常表現為收縮期高血壓。無論在病房、門診或在隨訪時，由於醫生對病人心理因素情況不了解，醫生語言不當而使病人憂心忡忡或情緒激動，並使其血壓增高，這種例子屢見不鮮。醫生配伍用藥不合理也可引起高血壓。例如：三環類抗憂鬱藥、冬眠靈、可卡因可對抗胍乙啶、可樂寧、甲基多巴的降壓作用。口服避孕藥、女性激素可產生或加劇高血壓。非類固醇類藥物，如消炎痛、保泰鬆等可抑製前列腺素E2對抗其擴張腎血管作用而使血壓升高。β-受體阻滯劑可加重可樂寧的“停藥反跳”作用，導致血壓升高。在用升壓藥期間（如多巴胺），一定注意及時監測血壓。若血壓恢複正常，應及時減量並逐漸停藥。否則，若對已恢複正常血壓的病人繼續使用升壓藥，容易引起藥物性高血壓。由於降壓藥用量不足，如有的醫生不考慮病人年齡、性別、體重、病程等，一律常規劑量用藥，結果會使一些病人血壓不能降至目標水平。
何謂兒童及青年性高血壓
高血壓是我國人民最常見的心血管病，不但多見於中老年人，也可見於少年兒童中。1979年廣東省心血管病研究所對3826名4～14歲農村兒童進行血壓普查，按我國沿用的標準判斷，高血壓的患病率為0．86％。