衰老和死亡是生命過程中的一部分，是生命發展的自然規律。衰老是指生物體生長發育到成熟期以後，隨著年齡的增長，在形態結構和生理功能方麵出現的一係列不可逆的退行性變化。其存在於任何生命的任何時期，也可發生於不同的器官和係統，是生命運動的自然過程。
一、衰老的相關學說
衰老（senescence）是多種因素共同作用導致生物體各項功能普遍衰弱，以及抵抗環境傷害和恢複體內平衡能力降低的現象或過程。隨著生物科學的發展，新學科及其分支的相繼出現，使衰老機理的研究得到了長足的進展，出現了許多有關衰老機製的學說。盡管各學說都有其實驗依據，但至今仍未有一種能全麵解釋衰老現象。現可將諸種學說歸結為兩大類：一類為遺傳衰老學說，認為衰老是機體有序的基因程序控製的；另一類為環境傷害衰老學說，認為衰老是進行性和累積性破壞而產生的結果。下麵重點介紹以下幾種學說：
（一） 遺傳致衰老理論
1、基因調節學說該學說解釋衰老是由於若幹特殊的基因在生物體分化生長過程中發生了有順序的激活和阻遏：負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因，它們在一定限度內發生改變。這將出現某些因子耗盡引起該基因關閉，最終導致功能減退。近年發現某些DNA的去甲基化和異常甲基化可使某些特異基因的表達發生改變，從而引起衰老。
2、端粒與端粒酶學說端粒（Telomere）是位於真核細胞染色體末端的 DNA 重複序列，其對染色體具有保護價值，能夠維持染色體的穩定性和基因的完整性。端粒酶（telomerase）具有催化端粒 DNA 合成的能力，能幫助維持端粒的長度。端粒、端粒酶與機體的衰老存在密切的關係，研究其在抗衰老中的作用已成為當今生命科學的研究熱點。
1973 年，前蘇聯科學家 Olovnikow 提出了衰老的端粒學說，他認為端粒在細胞的每一次分裂過程中都會失去幾十個基本核苷酸序列單元，當端粒縮短至一定的長度時，細胞就開始衰老甚至死亡。研究表明，與端粒長度和細胞衰老有關的最有力的證據來自於人類的成纖維細胞，年輕人成纖維細胞內端粒的平均長度為18～25 kb （是DNA的一個常用的長度單位），而老年人成纖維細胞內端粒的平均長度為 8～10 kb。隨著每一次的細胞分裂，染色體都會丟失一部分端粒序列，當其縮短到一個臨界長度，即末端限製性片段的長度時，細胞不再分裂，逐漸衰老直至死亡。因此，端粒又被稱為決定細胞衰老的“生物鍾”
端粒酶又稱端粒末端轉移酶，是一種核糖核蛋白複合體。由 RNA成分、催化亞單位和端粒酶相關蛋白1 三個亞單位組成。在連續的細胞分裂中端粒若沒有端粒酶對其的活性作用就會縮短，當縮短到一定的長度或其結構發生改變時，就會失去端粒結合蛋白的保護而激活衰老信號。端粒酶活性與細胞增殖和凋亡密切相關，細胞端粒嚴重縮短和端粒酶功能不足可以促使細胞凋亡；端粒酶活性的提高可使細胞增殖增加，反之使細胞凋亡增加。
3、細胞凋亡學說該學說認為，細胞凋亡即程序化細胞死亡（programmed cell death，pCD），是一個主動的、可控的，在調節機體細胞群數量上起著和有絲分裂互補作用的過程。近年來，細胞凋亡的研究十分活躍，已發現和了解了一些與凋亡有關的基因及其作用機製。研究表明，細胞的衰老死亡就是細胞凋亡，凋亡一方麵為正常代謝所必需，同時也是機體衰老和發生腫瘤的一種原因，因此細胞凋亡與衰老密切相關。
4、 DNA損傷修複學說內環境（如自由基）和外環境（如紫外線、化學物質等）易損傷DNA鏈致其斷裂，以一條鏈斷裂多見。DNA鏈斷裂則遺傳信息不能準確下傳子代，但細胞具有修複DNA鏈斷裂的酶係，因此遺傳信息才能從親代傳至子代。該學說認為：生物衰老是DNA損傷修複所引起的。