“停止”荷爾蒙
長期以來，科學家們在探尋肥胖的成因時,都專注於代謝激素的研究。1994年,美國洛克菲勒大學的傑弗裏·M·弗裏德曼發現，脂肪組織或脂肪細胞擁有一個能夠阻止過量進食的反饋機製。脂肪細胞會分泌出一種蛋白質，通過血液流動進入大腦，抑止下丘腦產生饑餓感。弗裏德曼稱這種反饋機製為致輕素(leptin)，這個詞來自希臘語leptos,意思是小的，稀薄的。
當研究人員通過某種手段，使老鼠體內遺傳性的致輕素不能再發揮作用時，老鼠很快就變胖了。這個試驗結果引發一些猜測,一些人認為，肥胖是由人體先天的反饋機製決定的，而不是由人類後天的行為造成的。
最新的調查結果發現,這種解釋其實過於片麵了：致輕素也會對上癮行為產生重要的影響。
海洛因上癮實驗室裏的動物，停止服毒之後，如果再加上持續饑餓，它們會感到更加難受。或許，過飽荷爾蒙不僅可以抑止人們對食物的欲望,也能抑製某些毒品的成癮性。
食物是毒品?
有過節食經曆的人都知道，要戒掉舊的飲食習慣有多難。那麼，我們是否應該把那些超重的人都看作是“癮君子”的一種呢？乍一看，這種對比似乎太過牽強。畢竟，一個吃得很多的人隻是沒能強忍住大量進食的誘惑而已，超重的節食者也並沒有出現戒毒者一樣強烈的生理反應。
但肥胖者的確顯示出了一些依賴性的特點,他們似乎是在一股力量的推動下，才去狂吃的，而且，吃得失去了控製。在他們看來，似乎其他需求都變得不重要。
從神經生物學的角度來看，毒品上癮和狂吃的症狀不盡相同。神經纖維束從中腦運動到一個叫做伏隔核的組織,當我們興奮或是驚訝時，這個組織會分泌出大量不尋常的神經傳遞素——多巴胺。如果一隻饑餓的獅子發現了一塊美味的肉,它的伏隔核就會被多巴胺所淹沒。同樣，可卡因和安非他明也會使伏隔核裏的多巴胺含量增加至少10倍，傳導出陣陣快感。
這個報酬機製也控製著下丘腦，這就是說，它控製著飲食行為。那些被改變了遺傳性的老鼠不再製造多巴胺，正好說明了這種聯係的重要性。就算餓得要死，它們也沒有絲毫想吃東西的欲望。但隻要提供了多巴胺，他們的飲食行為又會立刻恢複正常。
2001年，美國布魯克海文國家實驗室的吉恩-傑克·王和美國國家濫用藥物協會的納拉·沃爾克確定了多巴胺在飲食行為上的重要作用。通過使用正電子斷層掃描技術，他們測量了超重的自願者紋狀體裏多巴胺受體的數量，進而發現這個數字與人體脂肪健康指數相互關聯。
人體脂肪健康指數越高，多巴胺受體就越少。研究人員還斷定，嚴重超重的人在多巴胺上的先天短缺，導致他們以食物的形式不斷新的報酬。在那之後，他們的大腦又會對多巴胺過量進行補償,減少多巴胺受體的數量。就像發生在癮君子身上的情況一樣，可卡因上癮以後，他們也會有類似的報酬機製。
20世紀30年代，在一個針對不同大腦係統的實驗中，猿猴成為試驗的對象。德國神經科學家海因裏希·克呂弗(HeinrichKluever)和他的美國同事保羅·C·布西(PaulC.Bucy)破壞了猿的杏仁核結構。這個結構與激勵和情緒反應有關。他們的發現暗示了這個結構也可能與過分飽脹有關。
2001年，美國杜克大學(DukeUniversity)的凱文·拉巴爾(KevinLaBar)加速了這個方向的研究。他給9個受試者觀看一些圖片，同時使用核磁共振成像(MRI)掃描這9個人的杏仁核。這些圖片包括食物和其他東西,如車或工具等。受測者的身體都非常健康，隻是在試驗過程中處於饑餓狀態——從試驗開始前8個小時，他們就被禁止吃任何食物了。第一輪測試結束之後，凱文·拉巴爾會提供給他們想要的食物,然後繼續進行測試,並將結果放進掃描儀裏進行分析。
通過這種方式，凱文·拉巴爾對饑餓的人和吃飽的人進行了比較分析，發現當饑餓的人看見任何能夠食用的東西後，大腦內的杏仁核就會開始活動。在這個人進食之後,這個大腦區域就不再有反應了。在美國埃默裏大學(EmoryUniversity)，克林頓·基爾茨和他的同事(ClintonKilts)幾乎在同一時間對可卡因上癮者進行了相似的實驗。就像PET掃描揭示的那樣,杏仁核對那些能使受試者感到興奮的圖片，如排成一條線的白色粉末，也會產生反應。
很明顯，杏仁核起著一種報警作用。不管任何時間，隻要它探測到能對這個主體產生重要作用的東西，比如一大條蛇，或者一個誘惑人的三明治,就會立刻報警。