血栓形成主要為兩個機製，即凝血係統激活和血小板聚集。
根據啟動點的不同，傳統的凝血模式通常分為內源性凝血途徑與外源性凝血途徑。內皮一旦損傷，暴露的組織因子立即與Ⅶ因子結合而啟動凝血係統，因該途徑有存在於血漿之外的組織因子參與，因此被稱為外源性凝血途徑。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維隨後激活Ⅻ因子而後啟動凝血係統，參與該途徑的所有凝血因子均存在於血漿中，因此稱為內源性凝血途徑。
凝血的內源性、外源性因子，Ⅹa因子活化直接作用於Ⅱ因子凝血酶，凝血酶激活後，作用於纖維蛋白原，形成纖維蛋白，最終形成纖維多聚的血栓。而普通肝素、低分子肝素，最終作用於Ⅹ因子；還有直接作用於Ⅱ因子，即為抗凝類係統。
抗血小板聚集係統：TIC2、ADP、GpⅡb/Ⅲa複合物是血小板凝集時的主要受體。通過選擇性與血小板表麵GpⅡb/Ⅲa受體結合，阻止血小板之間、血小板與纖維蛋白原結合，從而阻止血小板聚集。目前臨床應用的GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑有三種：阿昔單抗（abciximab）、替羅非班（tirofiban）以及埃替非巴肽（eptifibatide）。
阿司匹林不可逆地抑製血小板環氧化酶（COX-1），阻斷TXA2形成；氯吡格雷等噻吩吡啶類藥物，抑製ADP誘導的血小板聚集和活化，其通過與P2Y12型特殊巰基受體結合，抑製ADP受體的激活。