微量元素是指其量極微，但對生命是必不可少的元素。通常包括：鋅、硒、碘、銅、鉻、錳、鎂、鈷、鎘、氟、鉬、鉛等。微量元素通過激活或抑製生物酶的活性而對機體許多生物學過程產生重要影響。
目前研究較多並認為可能與血脂代謝有關的微量元素有以下四種：
（1）鋅（Zn2+）對血脂的影響
鋅在人體中含量大約為2～3克，以輔酶形式存在，對機體代謝起著廣泛的調節作用。鋅參與代謝的途徑有：
①作為合成或激活體內多種酶的主要成分（如堿性磷酸酶、乳酸脫氧酶等）；
②與一些非酶的有機分子配合基形成複合物，並對其結構構型產生影響。
中國營養學會推薦的每日鋅攝入量成人為15～20毫克。大量流行病學研究證明，飲用硬水人群血清鋅水平降低，可能與硬水中含鈣（Ca抖）和鎂（Mg抖）多，鋅與鈣形成複合物有關。此外，增加膳食中鈣含量會使骨中鋅沉積增加（鋅從肝向骨轉移），也會引起血清鋅水平降低。膳食中過多攝入精製食品，因胃腸外營養鋅攝入量不足、嗜酒、肝硬變、胃腸疾病等均可影響鋅的代謝吸收或從體內喪失的鋅增加，從而導致缺鋅症。缺鋅可引起血脂代謝異常已被大量實驗研究所證實。研究表明，膳食中鋅含量對血脂代謝有重要影響，但攝入量要適當。
（2）銅（Cu2+）對血脂的影響
銅在生物代謝的某些酶中起催化作用，凡依賴於銅的酶都是金屬蛋白酶（如細胞色素C氧化酶、過氧化物歧化酶、多巴胺-β羥化酶等），以金屬蛋白酶的形式轉運參與體內亞鐵（Fe2+）變為高鐵（Fe3+）的氧化反應。人類血漿中正常的銅含量約為100微克／分升，成人每日攝入量應為2～3毫克。動物實驗研究發現，缺銅的動物體內血清總膽固醇TC水平升高。在遺傳性銅轉運紊亂（Menkes綜合征）的患者體內，銅含量嚴重低下，而血清LDL-C異常升高，這也說明銅對血脂代謝有一定影響。由於肝在銅代謝中的調節作用，通常不會發生銅缺少，但對腹瀉、吸收不良並伴有低蛋白血症，或接受胃腸外營養者，可產生銅缺乏。膳食中的氨基酸和新鮮植物組分，有助於銅的吸收，若過量攝入銅，可經膽汁排出。飲食中高濃度的銅可降低腸對鋅的吸收，銅的吸收又受飲食中鉬含量高的影響。
（3）鋅／銅比值對血脂的影響
鋅與銅在體內的吸收和運轉過程中，相互競爭，相互抑製。鋅可誘導肝髒合成與銅親和力大於與鋅親和力的蛋白質（如富含半胱氨酸與疏基的蛋白質），結果導致銅與上述蛋白質大量結合，使體內遊離的銅減少，及其與銅結合的酶的活性降低，引起血脂代謝異常。動物實驗發現鋅／銅比值增高可能影響脂代謝，但對此尚未取得公認。
（4）鉻（Cr3+）對血脂的影響
鉻常以有機複合物形式存在，稱為葡萄糖耐量因子，是葡萄糖和脂質代謝的必需微量元素，易被吸收，成人每日需要量為0.05～0.2毫克。鉻存在於麥胚、麥皮、未精製的多糖和酵母中。體內鉻相對缺乏的原因通常有：
①鉻鹽或其複合體在腸道堿性基質中僅能吸收0.5％；
②精製的米、麵、糖及脂肪可丟失大部分鉻。
進食精製的碳水化合物（蔗糖、葡萄糖等）僅能補充少量的鉻，勢必動用體內儲存的鉻到血漿中去，從而導致鉻含量的淨喪失。臨床試驗報道，給健康者服用氯化鉻200毫克／天，12周後，血清高密度脂蛋白膽固醇HDL-C較對照組升高，而血清TC、TG（甘油三酯）下降。
（5）錳（Mn2+）對血脂的影響
錳是參與葡萄糖和脂肪代謝的多種酶的激活劑（如丙酮酸羧化酶、超氧化物歧化酶、葡萄糖酰基轉移酶等），錳化鐵也是合成鯊烯和膽固醇的羥甲戊酸激酶的輔因子。動物組織中錳的濃度與年齡的關係相當恒定。錳在組織中的恒定水平主要依靠排泄途徑來調節和維持。成人體內錳的含量約為10～20毫克，推薦成人每日必需攝入量為2.5～5毫克。研究發現，錳能抑製實驗家兔的動脈粥樣硬化病變的形成。缺錳與缺鉻相似，會引起葡萄糖耐量降低及脂質代謝異常。在西方國家，錳與鉻的缺乏均與長期進食精製的碳水化合物有關（如小麥磨成精粉可能丟失86％，精製米可丟失75％，精製糖可丟失89％的錳）。然而，目前有關錳缺乏對脂質代謝的獨立作用與機製尚未闡明。