（三）骨質疏鬆與細胞凋亡
研究已發現，切除卵巢（OVX）大鼠骨細胞凋亡數目明顯較假手術組增加，用雌激素替代治療（HRT）可明顯降低骨細胞凋亡指數，說明雌激素可抑製骨細胞的凋亡和保持骨細胞的網絡活性。相反，雌激素缺乏可促進骨細胞凋亡，降低骨對應力載荷的反應性，使骨脆性增加，是引起骨質疏鬆重要發病機製之一。
王鬆等應用建立的ＳＤ大鼠骨質疏鬆股骨骨折模型，分別於骨折後1、2、3、4周取材進行ＨＥ染色及ＶＥＧＦ免疫組化染色，並用ＴＵNＥＬ法和瓊脂糖凝膠電泳法檢測細胞凋亡。結果顯示，軟骨細胞的凋亡主要發生在骨折後的第3周。ＶＥＧＦ可能直接與軟骨細胞凋亡發生有關（解剖學雜誌，2004年第2期）。
（四）骨關節病（ＯＡ）與細胞凋亡
ＯＡ關節軟骨中有過度的軟骨細胞凋亡。已發現人ＯＡ關節軟骨與正常軟骨相比較，ＯＡ軟骨細胞有較高比例的細胞凋亡（46：1，Ｐ＜0.01），凋亡細胞位於軟骨的表層和中層；ＯＡ軟骨的表層有許多空的腔隙、類溶酶體結構、類基質小泡結構、軟骨細胞碎片及細胞核固縮。此外，對連續切片觀察還發現關節軟骨的細胞凋亡表現為灶性，並非散在分布。在兔的膝關節OA模型中也發現軟骨細胞凋亡增加。OA側關節軟骨有287%的軟骨細胞凋亡，凋亡細胞位於軟骨表層和中層，以血管翳關節連接處最多，而非OA側正常軟骨隻有67%軟骨細胞凋亡，凋亡細胞少量的存在於軟骨表層。關節軟骨細胞的凋亡隨年齡增長而數量增加。用視黃酸誘導年齡分別為11、18、24、30個月的C57BL/6小鼠和年齡分別為6、12、24個月的Wistar大鼠膝關節軟骨細胞發生凋亡，兩種鼠關節表麵細胞凋亡的數量隨年齡增長而增加，年齡組間差別顯著。研究表明，正常人及OA患者的關節軟骨中軟骨細胞凋亡數量隨年齡的增加亦相應增多。
周江南等觀察了12例骨關節病及10例正常關節的滑膜內襯細胞的細胞凋亡情況，做定量分析並用滑膜組織的DNA凝膠電泳加以證實。結果：骨關節病滑膜內襯細胞凋亡指數明顯高於正常關節組；ＤNＡ凝膠電泳亦示病理組在200bp處有明顯的梯帶，對照組則無。提示骨關節病滑膜內襯細胞有高於正常的轉換頻率，其凋亡作用增強可能在骨關節病的發生發展中有重要意義。
龔權等應用關節製動的方法複製ＯＡ模型，12隻造模成功的中國家兔，隨機分為藥物針刀組（Ａ）和對照組（Ｂ），Ａ組用藥物針刀和手法治療，Ｂ組僅予以手法治療。每3天1次，療程為1個月，用硝酸還原法檢測關節滑液中NO的含量，用流式細胞儀檢測軟骨細胞的凋亡率。結果：兩組關節滑液中NＯ的含量分別為58.90μmol±22.07μmol／L和83.30μmol±16.20μmol／L，軟骨細胞的凋亡率分別為51.71μmol±12.42%和74.80μmol±9.37%。表明藥物針刀療法能減少關節液NＯ的含量，抑製軟骨細胞的凋亡而治療膝骨性關節炎。
（五）股骨頭壞死與細胞凋亡
李衛哲等選用健康成年大白鼠30隻，體重約200ｇ，隨機分為實驗組（衝擊注射地塞米鬆）和對照組。實驗8周處死動物，取股骨頭作骨細胞組織病理學、超微結構觀察，並用ＴＵNＥＬ及免疫組化技術分別檢測骨細胞凋亡和Bcl-2表達情況。結果：光鏡下實驗組較對照組股骨頭骨小梁變細、稀疏、空骨陷窩明顯增多，脂肪細胞增大。電鏡下實驗組骨細胞體積縮小，核固縮，線粒體及高爾基體腫脹，染色質凝聚較多見。實驗組凋亡骨細胞增多，ｂｃｌ-2表達骨細胞輕度增加。認為激素性股骨頭壞死是骨細胞凋亡和壞死共同作用的結果。
劉慧鬆，董天華通過對激素性和酒精性股骨頭壞死骨標本行甲基綠派諾寧染色及ＴＵNＥＬ標記法，研究骨細胞及骨髓細胞凋亡情況。發現激素性和酒精性骨壞死標本上存在大量凋亡的骨細胞及骨髓細胞。表明細胞凋亡在非創傷性股骨頭壞死的發病中起了重要作用。