鈣通道阻滯藥（galciumchannelblockers）又稱鈣拮抗藥（galciumantagonists），是一類能選擇性地阻滯細胞膜慢通道的Ca2+內流，幹擾細胞內Ca2+濃度而影響細胞功能的藥物。臨床用於治療心血管係統疾病，如心律失常、高血壓、心肌缺血性疾病（冠心病）、腦血管性疾病、慢性心功能不全等。由於本類藥的各個藥物的選擇性作用不同而被用於不同的疾病。
細胞內的Ca2+對細胞有極重要的生理功能，它是重要的細胞內第二信使，調節許多細胞反應活動，參與神經遞質釋放、肌肉收縮、腺體分泌、血小板激活等，特別是對心血管係統的功能起到重要的作用。超負荷Ca2+可參與心肌、血管平滑肌細胞合成並釋放血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）及其他促生長因子，引起心室重構及血管重構。鈣通道阻滯藥基本作用就是阻滯Ca2+進入細胞內，降低細胞內Ca2+濃度，從而影響Ca2+參與調節細胞的功能，主要表現對心血管方麵產生影響，其中較重要的為對心髒的負性肌力、負性頻率及負性傳導作用和對血管平滑肌的舒張作用，逆轉心室重構及血管重構；鈣通道阻滯藥對血小板聚集和釋放也有一定的抑製作用；在大劑量時還能抑製興奮-分泌耦聯過程而影響一些激素如胰島素、促腎上腺皮質激素等的分泌。
一、鈣通道阻滯藥的分類鈣通道阻滯藥種類繁多，臨床上按世界衛生組織（WHO）的分類標準，先將藥物對鈣通道選擇性作用分為兩類，再根據藥物的化學結構不同，將其分為6類。鈣通道阻滯藥的分類類別代表藥物選擇性鈣通道阻滯藥Ⅰ類（硝苯地平類）硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、尼莫地平、尼索地平、拉西地平Ⅱ類（維拉帕米類）維拉帕米、加洛帕米、阿尼帕米、法利帕米Ⅲ類（地爾硫類）地爾硫續表類別代表藥物非選擇性鈣通道阻滯藥Ⅳ類（氟桂嗪類）氟桂利嗪、桂利嗪、利多氟嗪Ⅴ類（普尼拉明類）普尼拉明、芬地林Ⅵ類（其他類）呱克昔林第五章抗心血管係統疾病藥物。
【體內過程】本類藥物口服吸收迅速而完全，但首關消除明顯，生物利用度普遍較低，按生物利用度高低依次為氨氯地平＞硝苯地平＞地爾硫＞維拉帕米＞尼群地平。本類藥物幾乎都在肝中代謝，以原形從腎髒排泄很少，故肝功能不全應減少用量。本類藥物t1/2差別較大，大多數鈣通道阻滯藥t1/2平均在4~6h，每日需要給藥數次，而氨氯地平t1/2為35~50h，每日隻需給藥1次，且患者依從性好。
【藥理作用】
鈣通道阻滯藥能選擇性阻滯心肌細胞與血管平滑肌細胞Ca2+內流，從而使細胞內Ca2+濃度降低，心肌收縮力減弱，心肌耗氧量降低，血管舒張。
1.對心髒的作用。
（1）負性肌力作用：鈣是觸發心肌興奮-收縮耦聯關鍵性物質。鈣通道阻滯藥通過阻滯Ca2+內流，使心肌細胞內Ca2+減少，呈現負性肌力作用，從而降低心肌收縮力，這就是興奮-收縮脫耦聯。但因舒張血管，血壓降低，使交感神經活性反射性增高，抵消部分負性肌力作用。
（2）負性頻率和負性傳導作用：竇房結和房室結等慢反應細胞的0相除極和4相緩慢除極都是Ca2+內流所引起，其傳導速度和自律性由Ca2+內流決定。因此鈣通道阻滯藥能減慢竇房結、房室結的傳導速度；並能降低自律性，延長有效不應期，從而減慢心率。
（3）對缺血心肌的保護作用：
①阻滯Ca2+內流，阻斷缺血心肌細胞內Ca2+超負荷的惡性循環，減少心肌ATP消耗，保護心肌細胞膜的正常結構及線粒體的功能。②阻滯Ca2+內流，減弱心肌收縮力，減慢心率。③舒張小動脈，降低外周血管阻力，減輕心髒後負荷，使心肌耗氧量減少。④舒張冠狀動脈，促進側支循環，增加冠狀動脈血流量，改善缺血心肌供血供氧，有利於恢複心肌細胞血氧供需平衡，對缺血心肌產生保護作用。
（4）逆轉心室重構：高血壓、心功能不全及長期心肌缺血時，由於血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）及其他促生長因子所致心肌細胞肥厚和非心肌細胞增殖，稱心室重構。心室重構可導致心肌收縮力減弱，心排血量減少。鈣通道阻滯藥通過阻滯Ca2+內流，減少細胞內Ca2+濃度，能明顯逆轉心室重構。還可減少內源性生長因子的釋放或拮抗它們的促生長作用。由於左心室重構被逆轉，從而改善左心室收縮性及泵血功能。