那吹過混沌世界細細的風，像細致精巧的刻刀，嵌入楔形刀片……
——D.H.勞倫斯（D.H.Lawrence）
1976年夏天的進展徹底重組了癌症生物學的世界，使基因再一次回到了癌症生物學的中心。哈羅德·瓦繆斯和邁克爾·畢曉普的原癌基因理論提供了第一個令人信服、綜合全麵的致癌理論。這個理論解釋了輻射、煤煙和香煙煙霧這些多種多樣而且看起來似乎沒有聯係的損害，為何都能通過引發突變，激活細胞內的致癌基因前體，最終引發癌症。這個理論闡明了布魯斯·埃姆斯提出的致癌物和誘變劑間的特殊聯係：化學物質導致DNA突變引起癌症，是因為它們改變了細胞的原癌基因。這個理論澄清了為什麼在吸煙者和非吸煙者中可能出現相同類型的癌症，隻是發生的比率不同：吸煙者和非吸煙者細胞裏都有相同的原癌基因，但吸煙者得癌症的比率更高，是因為煙草中的致癌物提高了這些基因的突變率。
人類癌基因究竟長什麼樣？腫瘤病毒學家已經在病毒中找到了src基因，隨後在細胞中也找到了src基因；在人類細胞基因組中肯定還散布著其他內源的原癌基因。
遺傳學有兩種不同的方式可以“看到”基因。第一種方式是結構上的：基因可以被想象成實體結構，正像摩根和弗萊明最初想象的那樣，是沿著染色體排列的DNA片段。第二個方式是功能上的：正如孟德爾所說，基因可以被想象成從上一代傳到下一代的特性的遺傳。1970年到1980年的十年間，癌症遺傳學就在這兩盞燈下“看”致癌基因。兩種想法都會加深對致癌作用機理上的了解，促使這個領域越來越接近對人類癌症核心分子畸變的理解。
首先考慮的是結構，也就是解剖學。1973年，當瓦繆斯和畢曉普開始從事他們對src的初步研究時，芝加哥一位血液學家珍妮特·羅利（JanetRowley）看到了人類癌症基因的實物形態。羅利的專長是研究細胞內染色體的染色模式，從而定位癌細胞中的染色體畸變。她駕輕就熟的染色體染色技術，既是一門科學也是一門藝術。它同時也是一種過時的藝術，就像在數碼印刷時代描繪蛋彩畫一樣。正當癌症遺傳學急匆匆去探索RNA、腫瘤病毒和致癌基因的世界時，羅利卻專注於把這門學科拖回到它的根源，回到被鮑維裏和弗萊明染成藍色的染色體上。再次與時代潮流背道而馳，她選擇研究的是慢性粒細胞白血病（chronicmyelogenousleukemia，簡稱CML），也就是班尼特所說的聲名狼藉的“血液化膿”。
費城曾有一個病理學家二人組研究過CML，羅利的研究就建立在這些先前的工作基礎上。20世紀50年代晚期，皮特·諾威爾（PeterNowell）和大衛·亨格福德（DavidHungerford）已經在這種白血病中找到一種不同尋常的染色體：其癌細胞總有一條縮短的染色體。人體細胞由46條染色體配成23對，每一對分別來自父母雙方。在CML細胞裏，諾威爾發現第22號染色體中有一條的前端被去掉了，發現了它的位置之後，他把這種異變體稱為“費城染色體”（Philadelphiachromosome）。但是諾威爾和亨格福特不明白這種被斬首的染色體是如何形成的，或者它丟失的頭去哪裏了。
羅利繼續著這項研究，開始在她的CML細胞中探索無頭染色體。她把精心染色後的CML染色體放大了幾千倍的圖片習慣性地鋪開在餐桌上，俯身觀察這些圖片，尋找臭名昭著的“費城染色體”缺失的片段，結果發現了一種模式。22號染色體缺失的前端已經結合到別的地方，即9號染色體的頂端。而且9號染色體的一個片段也反過來連接到了22號染色體上。這種遺傳事件被稱為“易位”，就是染色體的兩個片段突然調換了位置。
羅利檢查了一個又一個CML病例。發現每一個病例的細胞裏都有同樣的易位。從馮·漢瑟曼和鮑維裏起，癌細胞的染色體畸變就已經廣為所知，而羅利的研究結果提出了更深刻的一點。癌症不是無序的染色體混亂，而是有規律的染色體混亂：在特定形式的癌症裏，有特定而且相同的突變存在。