消化係統：消化不良。常感口中有金屬味、流涎、食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉、便秘等。鉛線。是一種藍褐色點狀線條，多見於齒齦邊緣與牙齒交界處，鉛線是由於口腔內蛋白質腐敗後產生的硫化氫與口腔中的鉛作用形成硫化鉛沉著於黏膜所致。腹絞痛，多見於中等及較重鉛中毒病例，多數突然發作，陣發性加重，劇痛難忍，常位於臍周。一般止痛藥不易緩解，查體時腹部呈舟狀，無固定壓痛點，手按壓腹痛可減輕，腸鳴音減弱等。
血液係統：鉛容。患者麵色灰白，是由麵部微血管痙攣所致。貧血。鉛中毒幹擾了血紅蛋白的合成，呈現低血色素性正常紅細胞型貧血。鉛還可以對腎髒造成損害，出現蛋白尿，管型，有時出現腎功能減退。
鉛中毒的預防措施
預防鉛中毒關鍵在於使生產環境中鉛的濃度降至最高容許濃度以內，應采取綜合性預防措施。
①使用無毒或低毒物質替代毒物。②降低生產環境中空氣中的鉛濃度。開展技術革新，改革工藝流程，加強通風，控製熔化鉛的逾度，盡可能采用濕式作業方式。③加強個人防護與個人衛生。④建立定期檢修檢查製度，定期檢查設備，建立健全健康檔案並進行定期查體，還要定期監測空氣中鉛的濃度，找出變化規律，采取針對性措施進行預防。
1.汞中毒
汞在生產條件下，主要以蒸氣形式進人呼吸道，迅速透過肺泡毛細血管進人血液，吸收率可達709以上。進入體內的汞主要分布在腎、肝、腦中，以腎皮質近曲小管內蓄積量最高。進入體內的汞在紅細胞內或肝細胞內被氧化為二價汞離子而發揮其毒性作用，汞與蛋白質的巰基有特殊親和力，抑製了含巰基酶的活性，職業性汞中毒多數是慢性汞中毒，急性中毒極為少見。
（1）慢性汞中毒的臨床表現
①神經係統綜合征：是慢性汞中毒出現的早期症狀，如頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、記憶力減退等。有時伴有植物神經失調症狀。②易興奮症狀：是慢性汞中毒的突出症狀，表現為情緒障礙，自控力差，感情易衝動，嚴重時出現幻視、幻覺、幻聽等精神症狀，注意力不集中，工作能力下降。③汞中毒性震顫：震顫先從手指開始，波及後延、舌、眼瞼、唇及上肢。多為意向性震顫，其特點是幅度小、頻率快、做精細工作、情緒緊張及別人注意時震顫加重。注意力分散或睡眠時，震顫減弱或停止，嚴重時生活自理困難。④口腔炎及其他症狀：早期患者口腔內有金屬味，；唾液分泌增多、流涎，少數病人可出現“汞線”，口腔黏膜紅腫，牙齦充血、腫痛、萎縮易出血，牙齒鬆動易脫落，嚴重者出現口腔黏膜糜爛和潰瘍。
（2）汞中毒的治療
①驅汞治療：二巰基丙磺酸鈉，劑量為250，肌注每日一次，用藥3日，停藥4日為一療程，療程視病情而定。二巰基丁二酸鈉，劑量為18，溶於20！！11注射液中，緩慢靜推，療程同上。②對症治療：口服維生素8，108，一日三次，維生素0001，一日三次。神經衰弱綜合征。給予適量鎮靜劑，中成藥等進行治療。口腔炎。在飯前、飯後及睡前要清潔口腔衛生，可用雙氧水嗽口。③中醫中藥治療：采用利尿解毒，活血化淤，培補肝腎的原則進行辨症施治。汞中毒的預防措施
①改革生產設備及生產工藝流程，隨著生產力水平的發展用無汞原料替代汞原料，采用自動化生產工藝。②改善作業環境的衛生條件，防止汞的汙染。加強通風、排氣、排毒。汞作業期間要采取降溫措施，最好把車間溫度控製在15尤~161。車間的地板、牆壁、天花板、工作台用不吸汞的光滑材料製作。降低車間作業時空氣中汞的濃度。③加強個人防護。汞作業工人在工作時應穿工作服，對工作服要定期清洗除汞，定期更換，嚴禁帶出汞作業車間。④做好健康查體。凡患有神經係統疾病、精神病、慢性胃腸道疾病、肝腎疾病、嚴重口腔疾病和神經衰弱者，均不宜從事汞作業工作。⑤定期監控汞作業車間空氣中的汞濃度，檢查車間內防護設備的效果。
三、刺激性氣體中毒
刺激性氣體的共同特點是對眼和呼吸道黏膜有刺激作用，它們是化學工業中常遇到的有害氣體。
1.刺激性氣體毒作用的特點
①刺激性氣體常以局部損害為主，在刺激作用過強時會引起全身性反應。②決定病變部位和程度的因素是毒物的類型、性質、溶解度和濃度。③高溶解度的氨與鹽酸，接觸到濕潤的球結膜及上呼吸道黏膜時，立即附著在局部發生剌激作用。④中等溶解毒的氯和二氧化硫，低濃度時隻侵犯眼和上呼吸道，而高濃度時可侵及全呼吸道。⑤低濃度的二氧化氮和光氣，對上呼吸道刺激小，而進人下呼吸道並逐漸與水分作用時對肺泡產生刺激和腐蝕作用，常引起肺水腫。⑥液態的刺激性毒物直接接觸皮膚黏膜發生灼傷。
1.急性中毒的臨床表現
（1）急性刺激
引起結膜和上呼吸道炎症，喉頭痙攣和水腫，化學性氣管炎、支氣管炎或肺炎、皮膚損傷等。
（2）慢性影響
低濃度長期接觸可出現慢性結膜炎、鼻炎、支氣管炎、牙齒酸蝕症，偶可伴發神經衰弱綜合征及消化道症狀。急性氯氣中毒後可有較明顯的後遺症，如慢性喘息性支氣管炎及致癌作用。
2.化學性肺水腫
光氣、二氧化氯、氨、氯、臭氧、硫酸二甲脂、甲酯及丙烯酸等氣體易引起肺的急性水腫。其發病機理是刺激性氣體損傷肺泡的I型與0型上皮細胞和肺毛細血管的內皮細胞，使肺泡和毛細血管的透性增加，形成間質型肺泡型肺水腫；中毒使體內的多種血管活性物質大量釋放，使肺毛細血管通透性增加；毒物通過交感神經或副交感神經引起肺毛細血管的收縮或擴張，使血管壁通透性增加，或使淋巴管痙攣，引起淋巴回流障礙，而加重肺水腫；毒物損傷肺泡0型上皮細胞後肺表麵活性物質減少，肺表麵張力明顯升高，肺泡縮小，從而促進液體從血管內進人肺間質；缺氧可引起毛細血管痙攣，血管內壓力增加，並可導致毛細血管麻痹性擴張，血管內液體成分漏出增加，加重肺水腫。一般把肺水腫的全過程分為四期：
①剌激期。吸人刺激性氣體後出現嗆咳、胸悶、氣急、頭暈、低熱等，有時症狀不典型。②潛伏期。剌激期過後，雖然患者自覺症狀減輕或消失，但潛在的病理變化仍在發展，實屬“假象期”。潛伏期的長短取決於毒物的溶解度和濃度，一般為2?8小時。③肺水腫期。潛伏期過後症狀突然加重，咳嗽、呼吸困難、咯出大量粉紅色泡沫痰。患者明顯發紺，兩肺遍布濕囉音，血壓下降，血細胞升高。X線胸片早期肺紋理增粗、紊亂。隨肺水腫加重，可見肺散在約大小不等的斑片狀陰影，邊緣模糊。④恢複期。經過積極治療3~4天症狀減輕，7~11天可基本恢複，多數不留後遺症。但二氟一氯甲烷引起的肺損害，可以產生廣泛的肺纖維化和支氣管腺體瘤樣增生。急性中毒的急救和治療刺激性氣體的主要危害是肺水腫，臨床上一旦出現肺水腫，病情急，變化快。因此，積極防治肺水腫是搶救刺激性氣體中毒的關鍵。
（1）處理灼傷
預防肺水腫，及時處理現場病人直接關係到預後。對吸入大量水溶性小的刺激性毒氣患者，即使無症狀，亦應嚴密觀察。臥床休息2~3天，及時對症處理。
①阻止毒氣繼續進入體內。患者迅速脫離現場，汙染部位用大量清水衝洗。還可以采用中和劑，酸性氣體用57碳酸氫鈉液中和；堿性氣體可用硼酸或醋酸溶液衝洗，一些遇水產生氯化氫和大量熱的無機氯化物，可加重灼傷，必須先用布料吸掉液體再清洗。呼吸道可用中和劑或地塞米鬆51111和0.57。異丙腎上腺素0.54加生理鹽水104分次進行霧化吸人。②激素。盡早應用皮質激素可增強機體的應激能力，減少肺泡壁及肺毛血管的通透性。③限製靜脈補液量。每日一般不超過100，以不加重肺水腫為原則。要保持出人量負平衡。④對症治療。止咳、解痙止痛、毒物中和劑等。
（2）肺水腫的治療原則
肺水腫的病理變化是肺間質和肺泡內過多的水分鬱滯，造成通氣障礙，處理原則是通氣利水。
①通氣措施。由於下呼吸道存在大量液體，再加上支氣管痙攣，致使呼吸道阻塞和通氣功能障礙，首先要使呼吸道暢通，並給吸氧，必要時給氣管切開。應用抗泡沫劑，抗泡沫劑可降低肺內泡沫的表麵張力，從而增加氧氣和肺泡壁的接觸麵，並能使分泌物易咳出，減少氣道阻力，改善通氣功能。維持呼吸道暢通，大量泡沫括分泌物阻塞氣道，使用泡沫劑，緩慢滴入生理鹽水把黏稠痰稀釋並及時吸痰，以保持呼吸道暢通。