四、磷酸戊糖途徑
1.磷酸戊糖簡要途徑及生成物
磷酸戊糖途徑包括第一階段的氧化反應和第二階段的一係列基團轉移。
2.磷酸戊糖途徑的生理意義
磷酸戊糖途徑的生理意義在於為機體提供核糖和NADPH。核糖用於核酸和遊離單核苷酸的合成。為體內許多合成代謝提供氫原子，如從乙酰輔酶A合成脂肪酸、膽固醇等。
五、血糖及其調節
1.血糖
血糖指血中的葡萄糖。血糖的來源主要為腸道吸收、肝糖原分解或肝內糖異生生成的葡萄糖釋入血液內。血糖的去路則為周圍各組織以及肝的攝取利用，包括轉變成氨基酸和脂肪。機體對血糖來源和去路的整體周密調控是維持血糖水平恒定的基礎。
2.胰島素的調節
胰島素是體內惟一降低血糖的激素，由胰髒內的β細胞合成。它可誘導一些酶生成從而促進糖的有氧氧化。它也能促進糖原合成，抑製糖原分解和糖異生，使血糖水平下降。胰島素還能促進脂肪和蛋白質合成。
3.胰高血糖素的調節
血糖降低或血內氨基酸升高可刺激胰髒內的a細胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素可通過肝細胞受體激活依賴cAMP的蛋白激酶，從而抑製糖原合成酶和激活磷酸化酶，使肝糖原分解加強。它還抑製糖酵解和促進糖異生等，最終的結果是升高血糖。
4.糖皮質激素
糖皮質激素可以促進蛋白質分解，產生的氨基酸進入肝髒進行糖異生作用，還抑製肝外組織攝取和利用葡萄糖，所以血糖水平升高。糖皮質激素本身並不促進脂肪組織中脂肪分散和脂肪動員作用，但它存在時，其他促進脂肪動員的激素才能發揮最大的效應。
六、糖蛋白與蛋白聚糖
糖蛋白與蛋白聚糖都是由糖和蛋白質組成的，但兩者的組成成分、結構、代謝途徑和功能有很大的差別。
1.糖蛋白
糖蛋白是在多肽鏈骨架上以共價鍵連接了一些寡糖鏈。糖鏈在糖蛋白的定向轉運、糖蛋白的分子識別和糖蛋白的生物半衰期方麵起著重要作用。
2.蛋白聚糖
蛋白聚糖分子中含有一條或多條糖胺聚糖鏈。這些糖胺聚糖鏈是由重複的二糖單位構成。糖胺聚糖鏈與多肽鏈也以共價鍵相連接。
體內重要的糖胺聚糖有六種：硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、硫酸角質素、透明質酸、肝素和硫酸類肝素。蛋白聚糖最主要的功能是構成細胞間的基質，分布於任何組織中。由於蛋白聚糖中的糖胺聚糖是多陰離子化合物，結合NA+、K+從而吸引水分子，糖的羥基也是親水的，所以基質內的蛋白聚糖可以吸收、保留水而形成凝膠，起著篩子作用，容許小分子化合物自由擴散而阻止細菌通過，起保護作用。
肝素是重要的抗凝劑，能促凝血酶原失活。肝素能特異地與毛細血管壁的脂蛋白脂肪酶結合，促進後者釋入血液中。透明質酸可吸引大量水分子，使組織“疏鬆”，細胞易於移動，這在創傷愈合等情況下能起到一定作用。硫酸軟骨素在軟骨中特別豐富，維持軟骨的機械性能。角膜的膠原纖維間充滿硫酸角質素和硫酸皮膚素，使角膜透明。細胞膜表麵的一些蛋白聚糖，與細胞間相互識別和生長有關。
第五單元 氧化磷酸化
考試要點[考試大綱]
一、ATP與其他高能化合物
①ATP循環與高能磷酸鍵；②ATP的利用；③其他高能磷酸化合物。
二、氧化磷酸化
①氧化磷酸化的概念；②電子傳遞鏈；③合酶；④氧化磷酸化的調節。
重點、難點、疑點解析
物質在生物體內進行的氧化分解反應稱為生物氧化，在細胞的線粒體內及線粒體外均可進行，但在線粒體內生物氧化產生二氧化碳和水的同時伴有的生成。由於消耗氧，產生二氧化碳，所以也稱細胞呼吸。
生物氧化也是氧化作用，包括脫電子，脫氫及加氧等反應，實質上都是電子轉移反應。物質在體內與體外都能氧化產生二氧化碳和水，但生物氧化是在細胞內由酶所催化的氧化反應，在體溫下，近中性的口隻環境中進行；反應過程中能量是逐步釋放的，有相當部分可用以合成ATP，以供機體生理生化活動所需。
一、ATP與其他高能化合物
一切化學反應都伴有能量變化，而且遵循熱力學定律。自由能降低的反應可自發進行，屬於放能反應。自由能升高的反應不能自發進行，屬於吸能反應，需輸入能量。在生物體內吸能反應所需能量常由DNATP提供。
1.ATP循環與高能磷酸鍵
ATP循環也稱為細胞能量循環。ATP由腺嘌呤、核糖和三分子磷酸組成，三分子磷酸之間構成二個磷酸酐鍵。當磷酸酐鍵水解或此磷酸基團轉移時，釋出的自由能比一般的磷酸酯鍵水解時所釋出的自由能多得多，稱為高能磷酸鍵。
2．ATP的利用
ATP有3個磷酸基，它們形成的二個高能磷酸鍵都可以利用。最常見的是末端磷酸基被分解和轉移，生成ATP。如ATP和6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶-1的催化下，ATP的末端磷酸基團轉移至6-磷酸果糖而生成1，6-二磷酸果糖。此外，ATP水解為ADP和Pi釋出的能量供離子轉運、肌肉收縮和羥化反應等。這時磷酸基團並不出現於反應產物中。有些反應利用ATP的另一個高能磷酸鍵，生成焦磷酸，這在合成代謝中常可見到。
3.其他高能磷酸化合物
含高能磷酸鍵的化合物主要有四種類型：①磷酸酐；②混合酐；③烯醇磷酸；④磷酸胍類：體內ATP是直接供能的形式，而磷酸胍類高能磷酸鍵化合物一磷酸肌酸是能量儲存的形式，它在肌肉中含量豐富。在靜止狀態，由糖、脂肪等物質氧化分解生成的ATP，與肌酸在肌酸激酶催化下，由ATP分解釋放能量被肌酸接受轉變成磷酸肌酸（高能磷酸化合物廣儲存於肌肉組織中。當肌肉收縮而需要能量時，磷酸肌酸又分解放能，以供ADP磷酸化生成ATP，而本身轉變成肌酸。ATP分子中的高能磷酸鍵是肌肉收縮的直接供能者。
二、氧化磷酸化
1.氧化磷酸化的概念
從物質代謝脫下的氫原子經電子傳遞鏈與氧結合成水的過程，逐步釋放出能量，儲存在ATP中。氫的氧化和ADP的磷酸化過程偶聯在一起，稱為氧化磷酸化。
2.電子傳遞鏈
生物氧化過程中水是由代謝物經脫氫作用脫下來的氫經一係列酶或輔酶的傳遞，最後經氧，活化的氫與活化的氧結合生成水。這一係列起傳遞作用的酶或輔酶等，稱為遞氫體或電子傳遞體，它們按一定順序排列在線粒體內膜上構成呼吸鏈。呼吸鏈的成分主要有5類：①(尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸），是體內很多脫氫酶的輔酶。②黃素蛋白，有以及？A0為輔基的兩類黃素蛋白。③鐵硫蛋白又稱為鐵硫中心，它是與黃素蛋白和細胞色素6結合存在，靠分子中鐵的氧化還原而達到傳遞電子的作用。④泛醌為一脂溶性苯醌，在線粒體內膜也可自由遊動，它能可逆的氧化還原生成醌與氫醌來傳遞還原當量。
通過測定呼吸鏈各組分的氧化還原電位，利用呼吸鏈各組分具有特異吸收光譜，測定離體線粒體在緩慢通氧後光吸收的改變，及采用特殊抑製劑對呼吸鏈阻斷等大量實驗結果，可推論出呼吸鏈各組分的傳遞電子順序。
3．ATP合酶
ATP是由位於線粒體內膜上的ATP合酶催化ATP與Pi合成的。ATP合酶是一個大的膜蛋白複合體，分子量在480~500kD由兩個主要組分構成，一是疏水的F0組分，另一個是親水的F1組分。
4.氧化磷酸化的調節
氧化磷酸化的抑製劑分兩大類。一類是電子傳遞鏈抑製劑。另一類是解偶聯劑，使氧化和磷酸化脫離，不能生成ATP。
在體內，氧化磷酸化的速率主要受ATP濃度的調節。細胞活動消耗ATP後ADP水平升高，ATP水平降低，就促進氧化磷酸化以補充ATP，同時也促進三羧酸循環的運行，以提供更多的還原當量。