一、鈉尿肽家族曆史
時間發現20世紀50年代Gauer發現右心房擴張引起利尿及尿鈉排泄1981年Debold發現心房中一種小顆粒含利鈉物質1982年NeedlemanandForssmann發現了ANP1988年Sudoh等發現B型鈉尿肽（BNP）1990年Sudoh等發現C型鈉尿肽（CNP）1991年Takei等在鱔魚發現第四種鈉尿肽VNP1992～1999年Schweitz和Schirger分別在蛇和人體中發現DNP人類心髒除了是一個非常有效的彈性泵，還是一個重要的內分泌器官，與其他生理係統一起作用控製流量。心髒細胞產生結構相關的肽類激素家族，統稱為鈉尿肽，就是心髒分泌的一種非常重要的激素。NP（NatriureticPeptide）是促尿鈉排泄縮氨酸（又稱鈉尿肽或心鈉素）的英文縮寫，它包括多種類型，如ANP、BNP、CNP等。當患者出現心力衰竭時，心髒會分泌NP係統（NPS）進行調節，NPS與血管緊張素係統（RAAS）相拮抗以調節失代償的心髒功能。在上世紀特別是90年代，在相關的文獻中，對ANP報導較多。NPS在HF中調節作用以及用來對HF進行評價一直是醫學界研究的課題。隨著醫學科學的發展，醫學界發現了NPS中的許多中類型，BNP便是其中之一。通過大量的臨床醫學實驗，許多專家認為BNP能夠更好地反映HF的狀況。
研究較多的促尿鈉排泄縮氨酸（NP）的類型及分子結構：
促尿鈉排泄縮氨酸的類型及分子結構Peptide全稱主要起源促使其生成的刺激ANP心房促尿鈉排泄縮氨酸心房心房膨脹BNPB型促尿鈉排泄縮氨酸心室肌心室膨脹CNPC型促尿鈉排泄縮氨酸內皮細胞內皮細胞壞死RAAS（血管緊張素係統）和NPS（促尿鈉排泄縮氨酸係統）的生理性作用：
ANP和BNP分別由心房和心室分泌，具有利尿、利鈉、抑製腎素-血管緊張素-醛固酮係統、擴張血管作用。BNP作為心髒負荷的標誌是目前研究的熱門課題，其在充血性心力衰竭（CHF）、心肌肥厚、心肌損傷的診斷及預後的預測中起重要作用。盡管CNP在結構上與ANP和BNP有關，但其主要由動脈內皮細胞分泌，不具備ANP和BNP的所有調節功能。並且，BNP與ANP也有不同，ANP主要儲存於心房和心室，而血漿BNP主要來源於心室，這表明，與其他NP相比，BNP是心功能紊亂時更敏感和特異的指標。ANP存儲於顆粒中，即便是小的刺激如運動就可以使它釋放入血流，而BNP存儲於顆粒中的量卻很少。BNP釋放與心室擴張和壓力超負荷成正比。在所有的血流動力學參數中，心室腔的大小是BNP釋放的關鍵因素。BNP可以獨立預測左心室舒張末期壓力升高狀況。在評估急性CHF患者的死亡率時，BNP比ANP或者其他的NP更有價值。
二、BNP的結構及生理作用
B型鈉尿肽（BTypeNatriureticPeptide;BrainNatriureticPeptide，BNP）是一個含32個氨基酸的多肽，主要來源於心室。它的含量與心室的壓力、呼吸困難的程度、神經激素調節係統的狀況相關。心室的體積和壓力增高可導致血漿內BNP值的升高，升高的程度與心室擴張和壓力超負荷成正比。
BNP的分子結構BNP是1988年由日本的Sudoh等從豬腦內分離純化的一種利鈉肽，結構和功能類似於ANP，具有強大的利鈉、利尿、擴血管和降低血壓的作用，後來在心髒中亦分離出BNP，且其分泌量高於腦。在人血循環中的BNP主要由32個氨基酸組成，分子中含有一個由分子內二硫鍵聯結而成的環狀結構，N端和C端各有一尾鏈，其環狀結構與ANP和CNP類似，但它們的N端和C端尾鏈的長短和氨基酸的組成各不相同。BNP兩種前體，分別含有134和108個氨基酸。不同種屬的BNP分子結構差異很大，豬BNP由26個氨基酸組成，而大鼠、人和牛的BNP分別由45、32和35個氨基酸組成。研究發現，人的心髒是BNP合成和分泌的主要部位，正常人和CHF患者心室內BNP水平比主動脈根部及冠狀動脈竇部位明顯增高，心室壓力、心室容量和心髒負荷是BNP釋放的主要刺激因素。
BNP具有抑製血管平滑肌細胞和成纖維細胞增殖的作用，在血管再重塑中起重要作用。並在血壓調節中起重要作用。與ANP相比，BNP是一個更好的心衰和左心室功能障礙標誌物。除了基因水平的激活作用以外，更長的半衰期、快速生成、穩定的釋放模式以及更多的數量是由左心室產生的事實，都使BNP成為標誌物的上乘之選。從生理學來說，血漿ANP雙倍增長會導致負鈉平衡、心收縮壓及舒張壓下降和心率增加；但是，BNP促尿鈉排泄及降壓效果要比ANP強2～3倍。在正常情況下，血BNP濃度比ANP低，但在像心衰那樣嚴重的流量超負荷發展中，血BNP濃度升高並超過ANP。血BNP濃度與左心室舒張末期壓力呈正相關，與左心室功能呈逆相關。BNP可以作為一個更好的預示心衰狀況的指標。
BNP產生於心肌細胞。首先形成ProBNP的前體形式（134個氨基酸），然後被蛋白酶切掉一個含26個氨基酸的片斷（脫去N端的信號肽），最後形成具有108個氨基酸片斷的ProBNP;ProBNP並不儲存於分泌顆粒，主要從心室分泌，在其分泌過程中或進入循環血液中，被裂解成NT-ProBNP（76個氨基酸）及具生物活性分子BNP（32個氨基酸）；左室牽張及室壁張力對BNP的釋放進行基礎調節；BNP受體，NPR-A、NPR-B介導生物活性，結合後能激活鳥苷酸環化酶，胞內cGMP合成增加，並以其為第二信使發揮作用，NPR-C介導其清除。