舒張功能障礙
一、腦鈉肽的生理決定因素和調控
血鈉尿肽水平受很多生理因素影響，比如生理周期、年齡、運動以及身體姿勢。利尿劑、血管緊張素轉換酶抑製劑、腎上腺素拮抗劑等藥物及性別、甲狀腺激素、糖皮質激素、鈉攝入量和很多臨床情況都能改變外周血液中心髒肽類激素的水平。
無論有無心功能障礙，血漿BNP濃度隨年齡增長而增加，並且女性總是比男性要高。鈉尿肽隨年齡增高可能是因為衰老所致心肌功能下降和/或與老化進程相關的鈉尿肽清除減少。在年齡匹配的控製人群中BNP濃度對高血壓患者在統計學上沒有顯示任何顯著效果。這說明解釋BNP值時應該考慮具體的年齡段和性別。
BNP的含量與心室的壓力、呼吸困難的程度、神經激素調節係統的狀況相關。心室的體積和壓力增高可導致血漿內BNP值的升高，升高的程度與心室擴張和壓力超負荷成正比。BNP與ANP不同，ANP主要儲存於心房和心室，而血漿BNP主要來源於心室，這表明與其他NP相比，BNP是心功能紊亂時更敏感和特異的指標。ANP存儲於顆粒中，即便是小的刺激如運動就可以使它釋放入血流，而BNP存儲於顆粒中的量卻很少。BNP釋放與心室擴張和壓力超負荷成正比。在所有的血流動力學參數中，心室腔的大小是BNP釋放的關鍵因素。BNP可以獨立預測左心室舒張末期壓力升高狀況。在評估急性CHF患者的死亡率時，BNP比ANP或者其他的NP更有價值。
BNP的體內調控機製與ANP不同。ANP的調控主要發生在激素分泌水平，在對刺激應答時從心房顆粒的儲備中迅速大量釋放；而BNP由於在心房、心室的儲備都很少，當受到刺激時絕大部分通過爆發合成來實現，因此BNP的調控發生在基因表達水平。BNP的分泌與心室的容量負荷和壓力負荷密切相關，心室負荷以及室壁張力增高則BNP就會增加。一般情況下BNP來自於心房，其循環水平要比ANP低；但在一些心髒疾病中，如左室功能不全時，心室細胞發生表型修飾並二次表達一些胎兒基因，此時心室成為BNP的另一重要來源，血BNP水平顯著增高，達到或超過ANP的水平。
二、腦鈉肽的分析和檢測方法特征
與ANP相比，BNP是一個更好的心衰和左心室功能障礙標誌物。除了基因水平的激活作用以外，更長的半衰期、快速的生成、穩定的釋放模式以及大多數由左心室產生的事實，都使BNP成為標誌物的上乘之選。從生理學來說，血漿ANP雙倍增長會導致負鈉平衡、心收縮壓及舒張壓下降和心率增加；但是，BNP促尿鈉排泄及降壓效果要比ANP強2～3倍。在正常情況下，血BNP濃度比ANP低，但在心力衰竭等嚴重容量超負荷發展中，血BNP濃度升高並超過ANP。血BNP濃度與左心室舒張末期壓力呈正相關，與左心室功能呈逆相關。在以往研究中發現，與ANP或N-終端proANP（NT-proANP）相比，BNP可以作為一個更好的預示心衰狀況的指標。由此認為BNP比NT-proANP和ANP更佳。
三、腦鈉肽的測定方法
1。標本采集由於BNP和NT-proBNP受體位改變和普通活動的影響很小，並且不存在日內波動和日間波動，因此采血無需固定體位和時間。但糖皮質激素、甲狀腺素、利尿劑、ACEI、β-受體阻滯劑、腎上腺素拮抗劑等都會影響血漿BNP的濃度，因此心衰患者應該在藥物治療前采血作為BNP的基礎值。鹽的攝入影響BNP水平。懷孕的最後3個月和分娩後即刻BNP水平升高，圍月經期BNP無明顯變化。BNP隻能用EDTA抗凝血漿測定，NT-proBNP可以用EDTA或肝素抗凝血漿或血清測定，隻是EDTA抗凝血漿測定結果要比後兩者低10%左右。有人曾對8例心血管病患者血清、添加aprotinin（絲氨酸蛋白酶抑製劑）血清和EDTA血漿測定NT-proBNP發現：aprotinin組是血清組的1。016倍（r=1。000），差異無統計意義；EDTA組比血清組低7。06%（r=1。000），差異有顯著性。NT-proBNP在血清、含aprotinin血清及EDTA抗凝血漿中25℃可穩定3天，4℃穩定5天，-20℃和-70℃至少可穩定6個月。BNP在25℃2小時即下降20%，4℃可穩定8小時。因此采集標本後應盡快離心並測定，可避免測定結果受BNP降解影響。