正文 依那普利聯合氫氯噻嗪治療原發性高血壓30例臨床觀察(2 / 3)

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2013年1月~2014年1月60例原發性高血壓患者作為研究對象,診斷符合2005年製定的《中國高血壓防治指南》的診斷標準,排除繼發性高血壓,心、肺、肝、腎功能不全病史者,妊娠哺乳期者。其中男31例,女29例,年齡41~72歲,平均(53.8±7.1)歲。病程1個月~10年,平均(8.2±1.3)年。全部入選患者根據治療方法不同分為觀察組和對照組,每組各30例,兩組在性別、年齡等臨床資料方麵比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法

兩組患者治療前2周停服其他降壓藥物,對照組予依那普利每次10 mg口服,2次/d,觀察組聯合應用氫氯噻嗪每次12.5 mg,2次/d。連用8周。若血壓於第2周監測不理想,依那普利加至20 mg/次。

1.3 血壓檢測

測量前30 min內禁止吸煙或飲咖啡,安靜休息5 min,取坐位,裸露右上臂,上臂與心髒處在同一水平,每天早晨8:00~9:00測血壓,每隔2 min重複測量,共測3次,取3次血壓平均值。

1.4療效評價[3]

①顯效:治療後,舒張壓(DBP)下降 ≥10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)並降至正常或下降 20 mmHg;②有效:治療後 DBP下降雖未達到 10 mmHg,但已降至正常範圍或下降 10~20 mmHg,或收縮壓(SBP)下降30 mmHg以上;③無效:未達到上述標準。

1.5 統計學方法

采用SPSS 12.0統計學軟件進行分析。組間計數資料比較采用χ2檢驗,計量資料以(x±s)表示,組間比較采用配對t檢驗,P

2 結果

2.1兩組治療後降壓效果比較

觀察組2例無效,總有效率為93.3%,對照組9例無效,總有效率為70.0%,兩組總有效率比較差異有統計學意義(χ2=6.215,P

2.2 兩組治療前後血壓水平變化情況比較

兩組原發性高血壓患者治療前SBP及DBP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者治療後的SBP及DBP水平均較治療前顯著降低,差異均有統計學意義(P

2.3兩組用藥安全性觀察

觀察組2例出現頭暈頭痛,對照組2例出現輕微幹咳,3例出現高血鉀,1例出現惡心,所有患者均能耐受,繼續治療1周後症狀消失。兩組患者治療後的不良反應發生率比較,差異有統計學意義(χ2=4.39,P

3 討論

原發性高血壓是常見的心血管係統疾病,近年來,隨著人們生活習慣以及飲食習慣的不斷改變,發病率逐年升高並呈年輕化趨勢,對心、腦、腎、眼底等靶器官造成嚴重損害,是動脈粥樣硬化及血管意外的獨立危險因素[4]。目前高血壓治療的關鍵在於能否有效而平穩地控製患者的血壓,減少重要髒器的損害,目前高血壓的治療藥物已經由單藥逐漸向聯合用藥轉變。血管緊張素轉換酶抑製劑與利尿劑均為1999年 WHO/ISH高血壓治療指南推薦的首選藥[5]。依那普利為血管緊張素轉換酶抑製劑,具有減少血管緊張素Ⅱ、增加緩激肽活性、使前列腺素E或E2的代謝產物增加而舒張小動脈、小靜脈產生降壓的作用[6]。氫氯噻嗪是作用於腎小管遠端的噻嗪類利尿劑,可抑製 Na+、Cl-、K+的重吸收,減輕心髒容量負荷,使血管緊張素轉換酶抑製劑起效迅速作用增強,與依那普利聯用具有協同作用[7]。噻嗪類利尿劑除利尿作用外,還有擴血管作用,降壓作用主要靠小動脈平滑肌鬆弛,外周阻力下降,臨床表現為維持降壓效果而不伴有尿量增加[8-11]。