痛風拖著“拖出”腎病
健康紅燈
作者：王健
提起痛風，很多人都知道它是由高尿酸血症發展而來的。痛風發作時不僅疼痛難忍，還會發生急、慢性關節炎，形成痛風石，造成關節畸形。但鮮為人知的是，痛風還是一個潛在的腎髒“殺手”。
尿酸是人體內嘌呤代謝的最終產物，人每天代謝產生的尿酸主要從腎髒排出體外，而尿酸排泄障礙是引起高尿酸血症的重要因素。高尿酸血症一般是沒有症狀的，當血尿酸濃度過高或在酸性環境下，尿酸可析出結晶，如果沉積在關節，就會引起大家所熟知的痛風性關節炎。
但更值得注意的是，這些微小的結晶還可沉積在腎髒，造成組織病理學改變，導致痛風性腎病和尿酸性腎石病等。痛風性腎病起病隱匿，早期僅有間歇性蛋白尿，隨著病情的發展，可出現持續性蛋白尿，晚期可發生水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，少數患者甚至會出現少尿或無尿等急性腎衰竭的症狀。
此外，約10%～25%痛風患者的腎髒可發生尿酸結石，多為泥沙樣，常無臨床表現，結石較大者可能發生腎絞痛或者血尿。當結石引起梗阻時，可導致腎積水、腎盂腎炎等腎髒損害。
人體中80%的尿酸由細胞代謝產生，20%源於飲食。高尿酸血症和痛風常與代謝綜合征伴發。因此，對於原發性高尿酸血症患者，應積極控製高尿酸血症以防尿酸鹽沉積、尿酸結石的形成和腎功能的損害，有急性關節炎者應迅速治療關節炎。
當高尿酸血症出現後，及時接受正規的治療是很有必要的。但是藥物治療是一方麵，更重要的是生活方式的改變。應控製飲食總熱量；限製飲酒尤其是啤酒，限製高嘌呤食物如肉、動物內髒和海鮮的大量攝入；每天飲水應達2000毫升以上，以增加尿酸的排泄；慎用抑製尿酸排泄的藥物等；避免誘發痛風的因素和積極治療高血壓、高血脂等相關疾病。