經過序列比對，科學家們推測，168a在動物體內確實有一個信使RNA目標，這個信使RNA指導合成“綁架”低密度脂蛋白（壞膽固醇）的蛋白，綁架者主要分布在肝髒中。也就是說，如果微小RNA168a在動物體內的濃度升高了，動物肝髒裏的綁架者就少了，低密度脂蛋白的合成不受約束，在血液裏的濃度就會慢慢累積變高。
通過實驗，課題組果然發現，吃了大米後，小鼠體內168a的濃度很快升高；幾天之後，實驗對象血液中的低密度脂蛋白（壞膽固醇）也增加了。
或許有人會擔心，既然植物的微小RNA這麼厲害，可以逃過腸胃的消化、降解，“跑”到人體的血液和組織器官裏調控我們的基因表達方式，為避免植物對人體的調控，我們是不是以後都不能吃植物性食物了。張辰宇認為，我們目前尚不用對此過於煩惱，因為微小RNA的調節還隻是一種猜測。“這種現象要在人體內成立，還需進一步證明”。而且，“即使這種調節途徑是存在的，我們在億萬年演化中也一直被調節著”，身體早已適應了。
不過，他也強調，低密度脂蛋白膽固醇確實被認為是一種“壞”膽固醇。如果小鼠裏的結果真能推演到人類身上，這或許能解釋為什麼東方人雖然不胖，也會患糖尿病。因為一方水土養一方人——東方人以稻米為主食，西方人則以小麥為主食。在他的實驗中，能提高壞膽固醇含量的168a在小麥裏並沒有被檢測出來。
由於目前生物體的實驗還僅僅處於小鼠階段，很多問題人們尚不清楚，比如，微小RNA的跨“界”調節到底是通過什麼機製發生的。科學家目前所做的研究僅僅表明，植物或許存在這樣一種途徑，來對動物的身體進行調節。
植物微小RNA可能如何作用於人體
為了解被我們吃下去的植物微小RNA可能通過什麼樣的機製調控動物體，課題組還探討了可能的機製。由於以前的實驗證明，血液中的小囊泡可以把微小RNA裝載起來，運送到身體其他部分，研究人員猜測，或許是小腸絨毛把遊離在附近的來自植物的微小RNA吞進去，包裹進了小囊泡，再釋放到血管裏。囊泡就能裝載內容物隨血液循環而行。當行至肝髒時，這些囊泡可能被肝細胞吸收，微小RNA由此被釋放，結合它的目標信使RNA，進而使得低密度脂蛋白綁架者減少，血液裏的壞膽固醇濃度升高。
這個過程聽起來像偵探故事一樣激動人心。然而要想通過實驗來證明卻非易事。直到現在，研究人員也未能在完整的生物體裏證實這個猜想，隻能說向這個方向做出了努力。他們把大量合成的168a微小RNA“喂”給體外培養的（也就是在平皿裏培養的）人上皮細胞（小腸絨毛就是一種上皮細胞）。接著收集這些上皮細胞分泌的小囊泡。再轉移給在另一個平皿裏培養的肝髒細胞。他們隨後發現，168a所對抗的綁架者在肝髒細胞裏的數量果然減少了。
盡管上述細胞實驗確實證明了研究人員所猜想的機製是可行的，但它畢竟隻是在相互分隔的兩種培養細胞之間進行的，而不是在生物體的層麵上完成的，所以這套機製隻是被初步驗證，遠非確鑿。想要準確說明植物微小RNA對人體的作用機製，還需要進一步的實驗證明。
不管怎樣，可以相信的是，在演化的尺度上，雖然動物同植物共同走過的歲月短得無足掛齒，在分類學上，它們也被歸納為完全不同的兩個物種，但動物和植物一直在用各種方式共同影響、彼此滲透，甚至傳遞信息。植物不隻是麵臨著被吃掉的命運，同樣也可以影響、調控動物和人類。我們正絞盡腦汁，試圖參透這中間千絲萬縷的聯係。或許微小RNA就是這樣一個自然界互相交流、共進化、互相適應的分子調節區。
【責任編輯】趙菲