[摘要] 目的 通過觀察不同治療方案下的DN患者尿白蛋白分泌率(UAER)，探討2型糖尿病腎病病因的相關性。方法 根據兩次測得的尿白蛋白排泄率(UAER)，隨機分為三組，每組70例。A組為常規治療組，患者給予卡托普利降壓治療；B組為先口服卡托普利後胰島素治療3個月，再進行胰島素治療；C組為全程胰島素治療。3組患者均在糖尿病飲食治療的基礎上，不予低鹽飲食。8個月內連續3次檢測其尿白蛋白排泄率，並作好記錄。結果 組內比較，B組6個月後的UAER值、C組6個月後和8個月後的UAER值與自身最初值比較，差異有顯著性，P
[關鍵詞] 2型糖尿病腎病； 尿白蛋白分泌率(UAER)； 相關性分析
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)03-18-02
Type 2 Diabetic Nephropathy：An Analysis of 210 Cases
HE Hongxia
Leshan City Fourth People's Hospital of Sichuan Province，Leshan 614218，China
[Abstract] ObjectiveTo explore the related etiology of type 2 diabetic nephropathy(DN) by observing the DN urinary albumin excretion rate(UAER)in different treatments of the disease. MethodsTotal 210 cases of DN were randomly divided into three groups(70 cases for each group)according to two-time consecutive measured UAER. Group A，conventional treatment group，was given nitrendipine antihypertensive therapy，Group B was given insulin therapy for three months after oral administration of nitrendipine，and Group C was given insulin therapy. The patients of the three groups were given diabetes diet therapy，without any low-salt diet. The UAER was detected and recorded three times within 8 months. ResultsThere was a significant difference in the UAER value of Group B after six months compared with its own initial value，and in the UAER values of Group C after six months and eight months compared with its own initial value(P
[Key words]Type 2 diabetic nephropathy； Urinary albumin excretion rate； Correlation analysis
2型糖尿病腎病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病慢性微血管並發症之一，是導致終末期腎病的主要原因，早期表現為微量蛋白尿，最後進展為慢性腎功能不全[1]。其臨床綜合征為持續蛋白尿、腎小球濾過率進行性下降、心腦血管疾病發生率和死亡率增加。其發病機製涉及許多因素。本研究旨在觀察不同治療方案下的DN患者尿白蛋白分泌率(UAER)，探討2型糖尿病腎病病因的相關性。
1 資料與方法
1.1 研究對象
2000年1月～2008年6月我院住院的2型糖尿病患者210例，男120例，女90例；年齡20～79歲，平均年齡57歲。根據連續兩次測得的尿白蛋白排泄率(UAER)，總體均值為(167±14)，將其分為三組，每組70例。A組為常規治療組，患者給予卡托普利降壓治療；B組為先口服卡托普利後胰島素治療3個月，再進行胰島素治療；C組為全程胰島素治療。三組年齡、性別、並發症分布等均無顯著性差異。
1.2 診斷標準
排除其他內分泌疾病、惡性腫瘤、嚴重慢性疾病[2]等可能引起尿蛋白的原因。8個月內測得的連續2～4次UAER平均值達到(20～200)μg/min，將其診斷為早期糖尿病腎病。當UAER持續>200μg/min或常規尿蛋白定量>0.5g/24h，將其診斷為臨床糖尿病腎病[3]。
1.3 方法
三組患者均在糖尿病飲食治療的基礎上，不予低鹽飲食[4]。8個月內連續3次檢測其尿白蛋白排泄率，並作好記錄。
1.4 統計學方法
采用統計分析軟件SPSS11.0，組內計量資料采用重複測試方差分析，組間計量資料采用分組方差分析，以P
2 結果
3個月之後檢測數值：A組175μg/min，B組160μg/min，C組108μg/min；6個月之後檢測數值：A組153μg/min，B組112μg/min，C組61μg/min；8個月之後檢測數值：A組161μg/min，B組59μg/min，C組13μg/min。組內比較，B組6個月後和8個月後的UAER值、C組6個月後和8個月後的UAER值與自身最初值比較，差異有顯著性，P
[摘要] 目的 探討顳下頜關節紊亂病(以下簡稱TMD)少年兒童的發病情況及其對生長發育的影響。方法 統計分析我院診治的200例少年兒童顳下頜關節紊亂病患者的臨床資料，就其病因、發病情況等問題進行了初步的分析。結果 TMD病因複雜，少年兒童TMD者大部分為早期，彈響是關節功能紊亂、結構紊亂和器質破壞的外在表現。結論 對少年兒童TMD患者的早期防治是必要的，TMD是有可能治愈和控製的。
[關鍵詞] 少年兒童； TMD； 防治
[中圖分類號] R782.6+3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)03-157-02
顳下頜關節紊亂病(TMD)是口腔頜麵部常見疾病之一，在顳下頜關節疾病中，此病最為多見。長期以來，對TMD的發病原因和機製的討論多圍繞成人患者。近年來，學者們已經注意到從少年兒童顳下頜關節紊亂病入手，可以使TMD的病因研究，尤其是綜合因素研究得以深入；同時可以對TMD進行預防和早期治療。[1]本文統計分析了我院口腔科診治的200例少年兒童顳下頜關節紊亂病患者的臨床資料，就其病因、發病情況等問題進行了探討，現報道如下。
1 材料與方法
本文資料200例均係我院口腔科1990年1月~2007年12月診治的患者。
1.1 診斷標準[2]
①下頜運動時有彈響、疼痛，開口度、開口型異常。②頜關係異常，如深覆頜、鎖頜、反頜及早接觸等，或因缺牙、磨耗、不良修複體而致垂直距離減低或過高。③關節X線片或造影顯示髁狀突位置不正常，關節頭或關節盤出現骨皮質破壞或穿孔，具備1~2項可診斷，兼有第3項可確診。
1.2 臨床分類
根據臨床症狀及體征，結合X線表現分為功能紊亂期、結構紊亂期和器質性改變期三大類[3]。
1.3 患者的年齡及臨床分類統計方式
按初次來門診的年齡計算，雙側TMD罹患者，臨床分類按其嚴重的一側統計。
2 結果
2.1 一般情況
本組資料男99例，占49.5%，女101例，占50.5%，年齡5～18歲。右側59例，占40%。
2.2 病因統計
①頜關係紊亂130例，占65%。其中深覆頜占64%，牙尖早接觸占10%，垂直距離減低占12%，不良修複體占5%，夜間磨牙占4%，缺牙等原因占5%。②單側咀嚼習慣40例，占20%。③精神因素10例，占5%。④.側關節發育不對稱8例，占4%。⑤關節負荷過重6例，占3%。⑥.創傷因素4例，占2%。⑦未找到原因2例，占1%。