傳統的觀點是將血壓降達140／90mmHg即可，認為血壓降得過低會減少心、腦及腎髒血流灌注，影響這些重要髒器的功能。但是，近代這一觀點已被挑戰，20世紀90年代中期起已有不少作者進行了大量臨床試驗對其重新審視，其中美國《改變腎髒病飲食研究協作組》（TheModificationofietnRenalDiseaseStudyGroup，MRDRG）的係列研究成果尤其引人注目。
該協作組進行了多中心、大樣本、前瞻性的臨床對照觀察，比較了不同降壓目標值對延緩腎髒病患者腎損害進展的影響，並發表了多篇研究論著。他們的研究結果認定：對於尿蛋白超過lg／d的腎髒病患者，血壓必須嚴格控製至平均動脈壓（MAP）達92mmHg才能有效延緩腎損害進展，大量蛋白尿患者及黑種患者更需如此。至於在相同MAP水平上，降低收縮壓還是降低舒張壓更重要？現在認為降低收縮壓（與脈壓）更重要。譬如血壓125／75mmHg及156／60mmHg的MAP值都為92mmHg，但是前者保護腎髒作用要比後者顯著。積極降壓後尿蛋白排泄量也能減少（與腎小球內高壓降低有關），而尿蛋白量也是影響腎病預後的一個因素。
MDRD研究協作組，還對腎髒患者MAP控製達92mmHg後的安全性做了研究。
該降壓目標值不但對腎髒安全，而且對心髒也很安全，在整個治療過程中並未發現心血管事件有任何增加，所以，該降壓目標值在並存冠心病的腎病患者中也可應用。
（二）腎實質高血壓應選用哪類降壓藥治療
腎實質高血壓應如何選擇降壓藥要從三方麵考慮：
1．要能有效降低血壓
如單獨用藥不能達到這一目的時，常需聯合用藥。由於腎實質性高血壓差不多都有水鈉瀦留因素參與致病，所以在應用各種降壓藥時，一般都要配合服用利尿藥。不過需要注意，利尿不宜過度，以免造成血容量不足，致使RAAS活化而不利降壓。另外，當腎功能不全已出現，尤其肌酐清除率已低於25ml／min時，常隻能選用袢利尿劑，因為此時噻嗪類利尿藥已無利尿療效，而保鉀利尿藥又常誘發高鉀血症，均不宜用。
2．要能盡少影響糖、脂及嘌呤代謝
慢性腎實質疾病，尤其已發生腎功能不全時，患者常伴發高脂血症及高尿酸血症，而糖尿病腎病患者又存在糖代謝紊亂，治療這類患者的腎實質性高血壓時，應該考慮降壓藥對這些代謝的影響，需選用有利於降低血脂及血糖，且不增高血尿酸的藥物。降壓藥物對血脂、血糖及血尿酸的影響
降壓藥種類對血脂影響對血糖影響對血尿酸影響利尿藥↑↑↑血管緊張素轉換酶抑製劑↓↓—血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑↓↓↓*鈣通道阻滯劑———β受體阻滯劑↑↑—α受體阻滯劑↓↓—血管擴張藥———中樞降壓藥———注：*氯沙坦（sartan）降低血尿酸。
3．要能最有效地保護腎髒
可能這是在治療腎實質性高血壓選擇降壓藥時最值得注意的問題，而且，在這問題上曾對某些藥物如鈣通道阻滯劑的作用爭論甚大，故有必要作一詳細討論。
（1）血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）。經大量試驗證實後，現已公認在全部降壓藥中，ACEI是保護腎髒最有效的藥物，對具有大量蛋白尿的腎髒病及糖尿病腎病，其延緩腎損害進展療效尤為顯著。因此，腎實質性高血壓應首選ACEI治療。
ACEI能通過兩種效應延緩腎損害進展，即血流動力學效應及非血液動力學效應。血流動力學效應是指改善腎小球內高壓、高灌注及高濾過而發揮的效應：①ACEI能阻斷血AngⅡ生成，減少血管收縮，阻斷醛固酮生成，減少水鈉瀦留，故能從減少血管阻力及血容量兩方麵降低係統高血壓，係統高血壓降低即能間接改善腎小球內“三高”。②ACEI還能直接擴張腎小球出、人球小動脈，且擴張出球小動脈作用強於擴張人球小動脈，故又能直接使腎小球內“三高”降低。前文已敘，腎小球內“三高”降低即能減慢殘存腎單位的腎小球硬化，延緩腎損害進展。
非血流動力學效應是指減少腎小球內細胞外基質（ECM）蓄積而起的效應：①AngⅡ能刺激腎小球細胞合成ECM，ACEI阻斷了AngⅡ產生，故能減少ECM生成。②AngⅡ還能刺激纖溶酶原激活劑抑製物（PAI）生成，故能減少使纖溶酶原轉換成纖溶酶，進而使金屬基質蛋白酶（MMP）產生減少，纖溶酶及MMP都具有降解ECM作用，故AngⅡ能通過上述機製減少ECM降解。ACEI阻斷了AngⅡ生成，亦即能促進ECM降解。所以，ACEI能減少腎小球內ECM蓄積，也就減慢了殘存腎小球硬化的進展，保護了腎功能。