由於腎動脈及其分支的病變（包括狹窄、阻塞、動脈瘤、動脈夾層的形成以及動靜脈瘺等）所引起的高血壓稱之為腎血管性高血壓（RenoVaseularHypertension，RVH）。從這個意義上講，隻有腎動脈及其分支的病變而無高血壓者不是RVH，隻有高血壓而無腎動脈及其分支的病變者也不是RVH，同時有腎動脈及其分支的病變及高血壓，而高血壓並非腎動脈及其分支病變所引起的也不能稱為RVH。也就是說，隻有腎動脈及其分支的病變同時是血壓增高的原因時才是RVH。
（二）發病機製
RVH的發病可簡言之為腎動脈及其分支的病變使。腎動脈及其分支管腔狹窄，繼而使腎髒缺血，從而刺激腎髒皮質內的球旁裝置細胞分泌腎素增多並使循環血液中血管緊張素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）濃度升高。升高的AngⅡ濃度使周身小動脈壁張力增加，血壓增高（如下圖）
RVH發病機製圖PAC：血漿醛固酮濃度
（PlasmaAldosteroneConcentration）
PRA：血漿腎素活性（PIasmaReninActivaty）
二、腎動脈及其分支病變的病因
在RVH的發病過程中，腎動脈及其分支的病變在高血壓形成上所起的關鍵性作用。引起腎動脈及其分支病變的常見的病因有以下幾種：
（一）大動脈炎（Aortoarteritis）
大動脈炎是一種主要侵犯主動脈及其分支，包括頸動脈、鎖骨下動脈、冠狀動脈、腎動脈及腹腔動脈等中等大小的動脈，為慢性、非特異性、進行性炎症病變。其中侵犯腹主動脈伴有腎動脈者占80％左右，單純侵犯腎動脈者占20％左右。由於非特異性炎症受侵犯動脈發生狹窄、閉塞、擴張、動脈瘤及動脈夾層的形成，其臨床症狀及體征視受侵犯血管部位，及對血流動力學影響而定。累及胸降主動脈者，可表現為類似先天性主動脈縮窄的症狀、體征；累及肺動脈者可產生肺動脈高壓的臨床特點；累及冠狀動脈可引起冠狀動脈粥樣硬化性心髒病所常見的心絞痛及心肌梗死；如累及腎動脈則可引起RVH。最早於1908年由日本眼科醫生高安報道此病，故又將大動脈稱為高安氏病（Tak-agasudisease）。以後國內的黃宛、劉力生等學者報道較多，並認為是亞洲RVH的主要病因之一。其病理變化常呈多發性，全層性動脈壁纖維組織增生、變硬，管腔呈不同程度的狹窄；可並發腔內血栓形成，局部由於平滑肌纖維斷裂而出現動脈擴張及動脈瘤形成。電鏡下可見動脈壁平滑肌細胞膜被破壞，肌絲分解消失，線粒體內質網腫脹並呈空泡樣變，細胞核不規則，染色質周邊性凝集。
（二）纖維肌性結構不良（FibroMuscularDisplasia，FMD）
FMD為非動脈硬化、非炎症的血管疾病，多不侵犯主動脈而侵犯中等大小的動脈，尤其是腎動脈及頸動脈易受侵犯。FMD的分類根據其結構不良所累及血管壁的層次不同（內膜、中膜及外膜）而定，其中中膜被侵犯的可能性較大，並形成串珠樣狹窄的影像特征。有人報告，在高血壓人群中，FMD所引起的RVH的發病率高達20％，FMD在RVH中所占的比例達20%～50%。少數患者有家族性。以往認為FMD多發於歐美國家，後日本發現並報道此病。1986年本人首次報道國內10例FMD所引起的RVH病例，但與大動脈炎相比，發病率仍低。病理學特點為動脈壁細胞形成多數間質細胞，並形成膠原和彈力硬纖維。其病因說法不一，女性多，可能是與吸煙等有關，但確切的病因不清楚。
（三）動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化所發生的真正原因尚不明確，最近的研究多集中在動脈內膜的形態和功能學方麵，其動脈粥樣斑塊可發生在體內任何動脈，如發生在腹主動脈、腎動脈起始部、腎動脈及其分支血管，則引起腎髒缺血，形成RVH。與大動脈炎及FMD相比較，動脈粥樣硬化多發生於50歲以上的中老年男性，吸煙、肥胖、糖尿病為其危險因素。其高血壓病程較長，以至在臨床上難以區別是長期高血壓導致腎動脈的病變，還是腎動脈病變引起的高血壓。
（四）其他少見的病因
其他少見的病因包括Ehlers-Donlos綜合征、Marfant綜合征、necrofibromatosis、心源性腎動脈栓塞、主動脈夾層形成侵犯腎動脈、腎動靜脈瘺、腎移植後的腎動脈狹窄等。這些病因均有其原有疾患的主要臨床表現。在臨床上需要注意，如出現難以控製的高血壓時，應想到有合並RVH的可能。通過影像等技術進一步檢查以求確診，並要盡可能及時治療，否則直接影響主要疾患的預後。