（一）藥物治療
（1）血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）。由於RVH使血壓增高的直接原因是體內產生過多的腎素，從而使AngⅡ濃度增高，外周小動脈收縮，血壓增高。而ACEI是通過抑製轉換酶而降低循環中AngⅡ的濃度，所以，與β受體阻滯劑、利尿劑等降壓藥物相比較，其降壓療效是非常明顯的，高達90%。但是，AngⅡ直接參與腎小球濾過率的調節作用，當腎血流量減少時，AngⅡ使腎小球的出球小動脈收縮從而保證腎小球濾過率任務的完成，故AngⅡ是腎髒功能得以完成的重要保護因素之一。所以ACEI適用於高血壓、高腎血流量以及高腎小球內壓力情況下的RVH患者。但這種臨床情況在臨床本身上並不是那麼好掌握的，由於ACEI的應用不當在臨床上會使慢性腎功能不全轉變為急性。臨界狀態的腎功能不全轉為腎功能不全者均有報道。故筆者認為，在目前眾多降壓藥可供選擇的情況下，對已證明有雙側腎動脈狹窄者禁用ACEI；對已證明有單側腎動脈狹窄者慎用ACEI，即合並腎功能不全者不用。在應用過程中密切觀察血清尿素氮和肌酐含量，超過正常範圍並繼續升高者停用。對門診有些未證實為RVH的高血壓患者，如應用ACEI降壓療效非常明顯時，應警惕RVH之可能，也應定期複查血清尿素氮及肌酐含量，如肌酐水平超過正常並持續升高時必須停藥。
（2）鈣通道阻滯劑（CalciumEntryBlockers，CEB）。CEB使小動脈壁平滑肌張力下降從而使血壓下降，在降低體動脈血壓的同時擴張腎小球入球小動脈，從而維持並增加腎小球濾過率，逆轉由於AngⅡ所引起的腎小球濾過率下降的作用。另外，CEB不同於其他使小動脈平滑肌擴張的血管擴張劑，其特點不引起明顯的水鈉瀦留，這可能與其腎小管對鈉水的轉移的抑製作用有一定關係。Barsgtyn等比較了硝苯地平與卡托普利對RVH的降壓作用後指出：二者降壓作用相等，而CEB對腎小球濾過率無不良影響。CEB對常與RVH並存在心腦血管病有兼治的作用，除副作用少、易耐受外，可逆轉作為單獨存在的左心肥厚危險因素。
（3）利尿劑：對原發性高血壓來說一般作為基礎用藥，而對RVH來說，作用是有限的。利尿劑可使PRA升高，同時對糖、脂代謝有一定影響，所以在RVH治療中，主要用於協同血管擴張劑等增加降壓療效，減少副作用，很少單獨使用。
（4）β受體阻滯劑：影響腎素的病理生理作用的常用藥物有3種，其作用機製如圖所示：
影響腎素病理生理的降壓藥物
由上圖可知，影響腎素病理生理的降壓藥有β受體阻滯劑、ACEI及AngⅡ受體阻滯劑。後二者在降壓原理上較為相近，均幹擾AngⅡ的生成及擴張血管。而β受體阻滯劑直接抑製腎素的分泌，所以β受體阻滯劑的出現改進了RVH的降壓療效，尤其是與血管擴張劑及利尿劑合用時使降壓療效更為理想，在β受體阻滯劑出現前，對RVH的降壓療效僅為40％～45％，而β受體阻滯劑出現後上升為75％左右。盡管有少數報道β受體阻滯劑可通過降低腎血流量及腎小球濾過率，但並無嚴重影響腎功能的報道，加之RVH的血壓多具惡性、急進性、頑固性特點，所以隻要對腎功能無嚴重影響而對降壓有所幫助者均應考慮在內。
（5）直接血管擴張劑：直接血管擴張劑包括硝普鈉、肼苯達嗪、低壓唑及長壓定等。一般對腎功能無不利影響，但可引起反射性心動過速及水鈉瀦留，如與利尿劑、β受體阻滯劑合用不但能控製惡性升高的血壓，而且能防止腎功能的惡化。筆者認為，長壓定雖然有長毛等缺點，但當RVH的惡性高血壓難以控製時，在利尿劑、β受體阻滯劑、AEB等已聯合用藥仍難以使升高的血壓下降時，加用小量長壓定（25mgBid）對降低RVH的血壓來講如同雪中送炭，長毛的問題因用量少並不嚴重。總之，用於治療原發性高血壓患者的降壓藥包括ACEI、CEB、利尿劑及β受體阻滯劑等幾乎均可用於治療RVH所致的血壓增高，但選擇用藥時必須根據患者的具體情況包括心率、腎功能、雙側還是單側腎動脈狹窄等情況。而且在用藥過程中通過不斷了解心率、腎功能情況來決定血壓被控製高度及用藥種類。另外，注意考慮聯合用藥以減少藥物副作用及增加降壓療效。